文档介绍：肺心病心衰的治疗肺心病,缺氧,神经内分泌,低钠血症,营养不良肺心病80%~90%是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长,伴随慢性缺氧等特点。由于病人长期处于缺氧状态。且心肌和血管结构的改变又不断进行,神经内分泌因素的激活,体内环境的改变等因素,使得这类心力衰竭的患者病情比较复杂,治疗难度大,特别是长期体循环淤血和组织血液灌注不足,机体缺氧,使患者容易出现蛋白质-能量营养不良,稀释性低钠血症,继发性红细胞增多等一系列不良情况,使临床治疗趋于复杂化。 1蛋白质-能量营养不良肺心病心衰蛋白质-能量营养不良的发生率大约占本类病人的10%~30%,晚期患者可达50%以上。其主要原因是:肺心病病人的组织缺氧较重,促使病人血浆中的血管活性物质,如去甲肾上腺素,肾上腺素,醛固***,心钠素及皮质醇的浓度有不同程度的升高,从而导致长期血管舒缩功能失调,组织氧供降低,水钠潴留,并由此造成全身性水肿,内脏淤血与缺氧,使血乳酸含量增加,混合静脉血氧含量降低。由于慢性呼吸道阻塞,能量消耗增加,体温、代谢率增高。心衰后内脏淤血缺氧,肠黏膜水肿及消化吸收功能降低,使营养物质吸收减少,肝脏淤血肿大,肝细胞受损,使蛋白质合成下降。强心甙可抑制小肠中氨基酸与糖的转运能力,对蛋白质与糖代谢产生副作用。另一方面蛋白质消耗与丢失增加,故临床上常出现低蛋白血症。营养不良引起呼吸肌重度与厚度下降,呼吸肌储备能力降低并易疲劳,呼吸肌力量与功能降低,最大自主通气、自主呼吸、肺活量低于正常人约40%~60%,有人研究指出由于蛋白质-能量营养不良,使体内蛋白质-氨基酸代谢发生紊乱,使各种脏器的储备功能明显降低,特别是心功能降低进一步加重,使心衰的纠正更加困难,这也往往是难治性心衰的根本原因之一。为避免营养不良的发生,及早采取静脉混合高营养,或反复多次静脉人体白蛋白的补充,亦可反复小量输入新鲜血浆,在实施时,必须结合应用有效和正性肌力药物,避免由于血浆渗透压的提高,有效循环血容量的增加而加重心力衰竭。有人指出小剂量利尿剂交替应用,同时联合应用ACE抑制剂及小剂量洋地黄,对于纠正肺心病心力衰竭有较好的疗效。 2稀释性低钠血症的发生与治疗  慢性肺原性心脏病的患者,病史长,在病程中反复出现心力衰竭。由于过度限制钠盐的摄入,厌食、呕吐、钠丢失过多。在治疗中利尿剂应用不当,大量利尿后心排血量减少,动脉压下降,刺激颈动脉窦及主动脉弓感受器使抗利尿素(ADH)分泌增加。同时由于肾素-血管紧张素-醛固***系统的激活加重水潴留,常常会发生稀释性低钠血症,有人统计肺心病心力衰竭稀释性低钠血症的发生率为10%~15%。稀释性低钠血症是比较严重的水电解质紊乱,由于血渗透压过低,肺间质水肿和心肌水肿加重,加重了心肌缺氧,促使心室重塑进程加快。当血钠低于120mmol/L时病人出现渐感疲倦、乏力思睡。当低于110mmol/L时则有焦眠不安、惊厥、偏瘫以致昏迷,腱反射减弱至消失,出现病理征,这种情况出现称为水中毒。一旦发生水中毒,心力衰竭的治疗更加困难,因此时肾脏对利尿剂的反映降低,不能靠利尿剂排出过多的水分,必须迅速纠正低渗状态,常用高渗溶液为3%~5%***化钠溶液,一般剂量为5~10ml/kg体重,先给予100ml于1小时内缓慢静脉滴注,同时给予有效利尿剂和正性肌力药物,避免加重心力衰竭,有条件的可以进行血液透析治疗