文档介绍：第一节银屑病Psoriasis银屑病俗称牛皮癣,类似中医疕。是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。病因及发病机理尚不完全明确。目前亦未能用实验方法使动物或人发生本病。近年来大多认为遗传、代谢障碍,感染、免疫功能障碍等可能为发病的重要因素,季节变化、潮湿、精神创伤或手术等也可能诱发本病。遗传:国外报告有族史者一般认为30%左右,国内资料约为10~17%.,关于遗传方式,有认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。银屑病发病与种族似亦有关系,据报告,黑种人发病率低。近年来发现组织相容性抗原(HLA)与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17抗原频率明显增高,但亦有报告银屑病患者HLA-B3、HLA-CL7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,HLA-BW35明显降低。目前均认为银屑病受多基因控制,同时也受环境因素影响。感染:临床上有些银屑病的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后,银屑病可好转,特别是急性点滴型银屑病患者。亦有报告在患者受到链球菌感染后,银屑病可迅速恶化,抗链球菌“O”值亦增高,因而认为银屑病发病与链坏菌感染有关。有人主张本病是由病毒感染所引起的。曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒治疗,银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。代谢障碍:以往曾怀疑银屑病的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及/或无机盐代谢等紊乱有关,但均未以肯定。近年来研究证明,银屑病表皮中cAMP(环磷腺苷)的含量明显低于正常人表皮的含量,而cGMP(环鸟腺苷)则较高。后者有促进细胞增生作用,这样就使皮损的表皮细胞失去控制。免疫功能紊乱:越来越多的研究表明,免疫因素在银屑病的发病机理中起着极为重要的作用。真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集,细胞因子和粘附因子的表达,以及被诱发的角朊细胞的过度增生是本病发病过程中的关键环节。因而有人相信,银屑病在实质上是一种免疫细胞性疾患。除上述诸种因素外,其他如精神创伤、外伤或手术、寒冷、潮湿、血液流变学改变,以及与月经、妊娠、分娩、饮食等的关系,亦有不少报道,目前认为这些因素可能是促发诱因。临床表现银屑病可发于各种年龄,男女发病无大差异,初发年龄悬殊颇大,最小者为3个月,最大者可达70~80岁,以15~45岁为最多,10岁以下较少见。类型:一般分为四型,即寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型。(一)寻常性银屑病(psoriasisvulgaris)临床多见。大多急性发病,扩延全身。原发疹为针帽头至扁豆大小的炎性丘疹或斑丘疹,呈特有的淡红色,境界明显,表面被覆多层银白色鳞屑,周围有轻度红晕。剥除鳞屑可露出半透明薄膜(薄膜现象),剥除此膜则出现小的出血点,称为Auspitz征,相当于刮破的真皮乳头顶,此种薄膜现象与Auspitz征具有特征性。自觉有不程度瘙痒。皮疹可不断的扩大和增多,可表现各种形态,如点滴状,钱币状、花瓣状、地图状、少数可呈带状。亦可融合扩延甚广以至全身者。少数可有渗出湿润或形成蛎壳状,称为湿润或蛎壳状银屑病。银屑病可发于全身各处,但好发于四肢伸侧特别是肘、膝部位。对称发生。其次亦常见于头皮、腰骶部。少数亦可见腋窝,腹股沟等皱襞部。掌跖、指(趾)甲及粘膜亦可被累。发于头皮者,常在疾病早期出现,皮损处界限清楚,鳞屑厚积,发成束状,但不脱发。皮损常沿发际呈带状。部分患者可由头皮开始先发生鳞屑斑,逐渐扩延至四肢或全身。皱襞部银屑病鳞屑较薄,境界分明,常因汗液浸渍及搔抓,表面出现湿疹样变。掌跖部银屑病少见,皮损为境界明显的棕黄色角质增殖斑,周围有红晕,鳞屑较厚,剥除后可见有杯状小凹窝。较易形成皲裂。本病在经过中皮损始终保持干燥,除蛎壳状及发于皱襞者外,一般不倾向湿润或继发水疱或脓疱,亦不累及内脏。指(趾)甲银屑病多见。常见者为甲板有“顶针状”小凹陷,较严重者甲面失去光泽,呈暗黄色,增厚变脆,可出现纵嵴、横裂,时久可破坏或脱失。如全部指(趾)甲被累,指关节可有强烈炎性反应。少数病人可发于口唇、***龟头等处,呈境界明显的淡红色浸润斑,表面干燥,鳞屑不明显,但刮后可见银白鳞屑。银屑病病程一般分三期。①进行期:皮损浸润明显,鳞屑较厚,周围有红晕,各种机械性刺激如针刺、搔抓或涂性质剧烈药物,常可在受刺激部位引起新的皮损,称为同形反应(isomorphism)亦称Koebner征。②稳定期或静止期:病情稳定,暂停发展,炎症减轻,基本无新疹出现。③退行期(恢复期):皮损炎症基本消退,缩小变平,周围出现浅色晕,浅色晕逐渐扩大,皮疹消退,遗留浅色斑而达临床治愈。亦有先自中央部呈环状消退者。内服或外用抗肿瘤药物如氨甲喋呤、外用芥子气软膏