文档介绍：消化性溃疡
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概述
消化性溃疡(peptic ulcer) 慢性溃疡
胃溃疡(gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU).因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名.
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂.
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流行病学
常见病,呈世界性分布,约10%的人口患过此病.
据胃镜检查发现:
发病率我国南方﹥北方,城市﹥农村.
临床上 DU:GU→3:1 男性多见.
DU好发于青壮年,GU的发病年龄平均晚十年.
秋冬和冬春之交远比夏季常见.
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病因和发病机制
侵袭因素
防御-修复因素
GU主要是防御、修复因素↓,
DU主要是侵袭因素↑
失去平衡
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1、幽门螺杆菌(HP)感染:主要病因.
Why?
(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高
(2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制(详见慢性胃炎一节)
,增加了侵袭因素.
.
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2、胃酸和胃蛋白酶
主细胞→胃蛋白酶原→胃蛋白酶
↓
胃蛋白酶的活性受胃酸制约(pH<),所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.
分泌
经盐酸激活
降解蛋白质分子
侵袭粘膜
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3、非甾体抗炎药(NSAID)
长期应用NSAID,可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.
损伤机制:
,能直接穿过胃粘膜屏障,导致H+反弥散,造成粘膜损伤.
,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌,削弱了胃粘膜的保护机制.
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4、应激和心理因素
临床观察表明,长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时,溃疡容易复发或发生并发症;战争期间,本病发生率升高.
迷走神经兴奋: 胃酸↑
交感神经兴奋: 血管痉挛缺血,粘膜防御↓
蠕动减慢,刺激G细胞分泌
胃酸↑
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5、胃十二指肠运动异常
部分DU患者的胃排空比正常人快,特别是液体排空,这使十二指肠球部的酸负荷量增大,粘膜易受损伤.
部分GU患者存在胃运动障碍,表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流,前者使胃窦部张力增高,刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素,进而增加胃酸分泌.
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反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用.
注意!
胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因,但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
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