文档介绍：急性心力衰竭诊断和治疗指南摘要
2010年指南
一、定义:临床上以左心衰竭最为常见。急性左心功能衰竭指急性发作或是加重的左心功能异常所导致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排量骤肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺水肿并可伴有组织器官灌注不注和心源性休克的临床综合征。
二、
推荐级别:I类——已证实和(或)一致认为有益和有
效;
II类——疗效的证据尚不一致或是有争议,
其中倾向有益或是有效的为IIa类,
尚不充分的IIb类。
III类——已证实或是一致认为无用或是无
效,甚至可能是有害的。
证据水平级别:A级——证据来自于多项随机对照临床
实验或是多项荟萃分析;
B级——证据来源于单项随机对照临床
实验或是非随机研究;
C级——专家共识。
三、急性左心衰竭的病理生理
急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力,心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因,如果不进行合理治疗,将导致恶性循环,从而导致慢性心力衰竭和死亡。为了能使急性心衰病人对治疗有反应,心功能不全必须是可逆的。这对于由于心肌缺血、顿抑或冬眠引起的急性心衰是极其重要的,因为心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过合理的治疗后是可以恢复正常的。
心肌顿抑——在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在,即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。
心肌冬眠——是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤,但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧,冬眠心肌可以恢复它的正常功能。
心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时,冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间,要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。
四、急性左心衰竭的临床表现
1、基础心血管疾病的病史和表现:
2、诱发因素:慢性心衰急性加重、心脏负荷增加(前后)、感染、心律失常等
3、早期表现:运动耐力明显下降及心率增加15-20bpm(早期征兆) →劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等
4、急性肺水肿:严重的呼吸困难、咳出大量粉红色泡
沫痰。呼吸频率30-50bpm,大量湿性啰音、奔马率等。
5、心源性休克:
(1)持续性低血压,SBP降至90mmHg以下,或原有高血压的患者SBP下降幅度大于60mmHg,且持续30min以上。
(2)组织低灌注状态:
皮肤——湿冷
心动过速——110bpm以上
尿量——˂20ml/h—无尿
神智——淡漠