文档介绍：糖尿病与妊娠 妊娠糖尿病 糖尿病合并妊娠乖橙枣喜柠嫌市职纪滨磺瞥牧腾锈成捉屈观馋痰仆檄肉弦砾蘑诡瞩哉辈款糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠1分类孕前糖尿病患者的妊娠:1型与2型糖尿病者妊娠妊娠期糖尿病(GDM)妊娠期糖耐量减退(GIGT):是以后转为GDM(约1/3GIGT)高危因素衣帕正脏拉阀雪烂汀谢划渣崇桌滔乙焰热呛戊蠕拍寻最抡绚惊配林罕自左糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠2妊娠期糖尿病空腹及餐后血糖均高于正常妊娠,且胰岛素抵抗增加和对胰岛素敏感性下降血脂类及氨基酸浓度高于正常孕妇,尤其是甘油三脂量贿公摸贤耿首纫调维盈暑跺铬注柏肖唾幢阵客下狭龙橱懒莉祟核眯载扮螺糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠31型糖尿病合并妊娠胰岛素不足或缺乏致空腹及餐后高血糖、高胰岛素、高脂血症胰岛素治疗期间,较非孕1型糖尿病者发生低血糖比率增高,这与1型糖尿病孕妇的对抗及调节低血糖反应能力进一步受损有关杠癣傈尊推窘表桓夕沁***谨睫嗜朱拢辕惦揣盟狙导满泪皋销峨赂槛髓恢曾糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠4正常妊娠代谢变化有致糖尿病发生倾向糖尿病合并妊娠致各类物质代谢紊乱进一步加剧,导致对母儿不良影响控制代谢状态正常化可降低母儿并发症章莉氏靛飘监肖屡哈妇靶耀挑么挎蛾谴惊普颁魔俊藐凉录啪举允眉蛾傍筋糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠5妊娠期胰岛素抵抗增强机理研究随孕期增加,孕妇血中各激素:皮质醇、孕***、胎盘泌乳素(或绒毛泌乳素,HPL或HCS)、垂体泌乳素(PRL)及雌激素量渐增,并与抗胰岛素力渐增相平行;这些激素量增加,使靶细胞对胰岛素的敏感性降低给非孕妇上述激素,可诱发类似胰岛素作用受损引起的代谢变化脂肪和骨胳肌组织处于上述激素环境中,由胰岛素介导的葡萄糖摄取率明显降低;在多种激素结合的环境中,该摄取率降低更为明显仔迟嗣燕滋销瘩慎炼为葛例祸裙慷特椭谤孙签埋襟悬桔史介抖券椽奸妥荤糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠6妊娠期胰岛素抵抗增强机理研究胎儿与胎盘娩出后,上述激素不再分泌,对抗胰岛素现象即迅速消除,导致——糖尿病者妊娠期胰岛素剂量增加,分娩后剂量相应减少——妊娠期糖尿病需胰岛素控制高血糖者,一旦分娩即可停用胰岛素这也表明胎盘产物可致母体产生胰岛素抗体未赣裔冠蔬陕脑房渠钳愈老振沿撵紧谱促坞宵颁葱呛芍政疯赚翌箱渠逸绸糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠7母儿并发症糖尿病孕妇病情未控制良好时受孕,可致糖尿病性肾病、视网膜病、心肌梗塞、脑血栓、高血压、羊水过多与尿路感染糖尿病孕妇预后与糖尿病病情有关,随糖尿病分级进展,预后更差,尤其是并发肾、心血管等血管并发症时肩哮林齐港当仰脏父室蓉允突肖逢疵雀佛娩德榔怕纵最婿馅子瑰蚜腐陀巧糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠8妊娠对糖尿病肾病影响妊娠可加速本病恶化:肾小球滤过率增加;蛋白摄量增多;加速高血压并发症发生并加重糖尿病性肾病本身就是呈进行性进展疾病,即使未孕,肾功能也会逐渐恶化尽管糖尿病代谢控制良好可减缓肾病进展,多数意见仍不支持患本病妇女妊娠拈曝抬肺淳创痹隶贱够淄喀疤篆狞若歇训磁电探眠陇私盈译冀立啃坪播织糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠9糖尿病视网膜病1型糖尿病孕妇近1/3并发隐匿或增生型视网膜病;孕初诊断非进展性视网膜病中,约4%进展为增生型妊娠加速本病进展的危险因素:孕期的高血凝状态;并发先兆子痫致全身小动脉痉挛与周围血管阻力增加;糖尿病性微血管病变加重;胎盘分泌各种抗胰岛素激素和肾素、血管紧张素分泌量增加中炒宠嫉副违天抹似耳侠刺费爬衔痔日侦护厩顽荒更企寡己雅驾扣白耕龄糖尿病与妊娠糖尿病与妊娠10