文档介绍：中国细胞生物学学报ChineseJournalofCellBiology2011,33(11):1295–1298增龄相关的骨量和肌肉的变化及其信号通路研究进展章振林(上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病专科,骨代谢病和遗传研究所,上海200233)随着全球老龄化的进程,罹患于绝经后妇女和重要组成成分:肌肉和脂肪量对骨密度的影响作用老年男性的原发性骨质疏松症,已经和肥胖、糖尿病是当今研究的热点。先前对男性的研究提示:体重一样,成为严重影响老年人健康的重大疾病之一[1]。指数(BMI)作为预防骨折的保护作用指标,是通过肌其最大危害是发生骨质疏松性骨折,指轻微外伤导肉量的增加并非脂肪量的多少。在老年人群中,肌致髋部、椎体和挠骨远端骨折,其中髋部骨折是老肉量的维持可以降低骨折倾向,对于保持骨强度至年人致残和致死的重要原因之一,一年内死亡率可关重要[7]。最近芬兰孪生子的研究提示:肌肉组织比高达20%[2]。骨质疏松症是以骨密度下降、骨骼微脂肪组织对骨密度影响更大,骨密度和肌肉受更多细结构破坏,致骨骼脆性增加,容易发生骨折为特的相同基因调控[8]。增龄不仅导致骨量丢失,而且身征,是遗传因素和环境因素共同参与的复杂疾病。体各部位肌肉量也明显下降[9],脂肪量增加,而肌肉骨质疏松症的诊断是以双能X线吸收仪(DXA)骨密力量的维持对于代谢性疾病(如糖尿病)和消耗性疾度检查提示:低于峰值骨密度的–,作为诊断病(如肌肉减少症和骨质疏松症)起着重要的预防和标准;同时脆性骨折是独立于骨密度的另一诊断标治疗作用[10]。同时肌肉力量下降又影响了骨强度[11-12],准。无论男性还是女性,骨质疏松症的发生与青年而骨强度是骨质疏松性骨折发生的直接决定因素,时期获得的峰值骨密度(peakbonemineraldensity)研究表明:骨密度可以解释50%~70%的骨强度[13]。高低、老年时期骨量丢失的速度密切相关。骨质疏因此,骨质疏松发生不仅是骨密度和骨质量下降,而松作为遗传和环境因素共同作用的复杂疾病,遗传且是肌肉量和肌肉力量的下降,综合导致骨强度下因素在该病发生、发展上起主要作用,现已明确峰降,容易出现骨折[14]。尽管骨量和肌肉、脂肪之间值骨密度遗传力为60%~80%[3-5],利用DXA,骨密度的确切关系目前尚未完全被阐明,但男、女性骨量是可精确测量的骨质疏松表型,是预测骨质疏松性或者骨强度与全身肌肉量呈正相关是明确的[12,14-15]。骨折风险最重要的指标,因此WHO将骨密度作为骨我们对上海20~45岁汉族男性峰值骨密度与身体成质疏松诊断的金标准,一直应用至今。份的分析也证实了该发现[16],同时上肢和下肢肌肉近年来的研究表明:肌肉和骨骼是一个整体,量分别与腰椎、髋部各部位骨密度呈显著正相关。在发育、生长、衰老中互为作用,骨质疏松性骨折至于骨量与肌肉的相互作用机制,非常复杂,有多种的风险被认为是肌肉对骨骼的负重与骨骼对负重的可能的机制:忍受能力之间的抗衡,而且老年人患骨质疏松常伴1机械刺激机制:多的肌肉量对骨的机械刺激有肌肉减少症(Sarcopenia,即随年龄的增加出现肌越大,人体日常活动或运动,肌肉收缩使骨骼处于紧肉力量的减退和肌肉量的减少),肌肉量和肌力的下张状态,从而通过骨细胞机械受体,促进骨重建,使降是导致老年人骨丢失的重要原因[6]。作为