1 / 27
文档名称:

2012蓝宝书-病理学..doc

格式:doc   大小:284KB   页数:27页
下载后只包含 1 个 DOC 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

2012蓝宝书-病理学..doc

上传人:q1188830 2019/7/9 文件大小:284 KB

下载得到文件列表

2012蓝宝书-病理学..doc

相关文档

文档介绍

文档介绍:细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变(重要考点) 一、萎缩 :已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。根据病因分为:生理性萎缩和病理性萎缩二大类。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。 (一)全身性萎缩:长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。(二)局部性萎缩:如心、脑动脉粥样硬化时,斑块使血管腔变小,引起心、脑等器官萎缩;脊髓灰质炎时,其所支配肌肉发生萎缩;肢体骨折后,用石膏固定患肢,由于长期不活动,肌肉和骨发生萎缩等。二、肥大、增生和化生的概念及类型(一)肥大 :细胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多,蛋白合成占优势,使器官均匀增大,适应环境改变的需要。 (1)代偿性肥大:高血压引起的左心室肥大;一侧肾切除后,对侧肾的肥大等。(2)内分泌性肥大:内分泌激素作用于效应器,引起肥大,如哺乳期的乳腺细胞肥大;妊娠期子宫平滑肌肥大等。(二)增生 :由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。增生可分为生理性增生与病理性增生两类。 (1)再生性增生:肝细胞破坏后的肝细胞再生;慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。(2)过再生性增生:发生慢性反复性组织损伤的部位,由于组织反复再生修复而出现过度增生,如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。(3)内分泌障碍性增生:甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生;雌激素过多引起子宫内膜增生。(三)化生 。 (1)鳞状上皮化生:气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮,有可能成为支气管鳞癌的基础。慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊粘膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈粘膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力,但同时也失去了原有上皮的功能。(2)肠上皮化生:常见于胃体和/或胃窦部。胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。大肠型上皮化生可成为胃癌的发生基础。(3)结缔组织和支持组织化生:结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。第二节损伤(非常重要)一、可逆性损伤变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞质内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。+的增多,使细胞肿胀,也叫水样变性、疏松水肿。镜下:细胞肿大、胞浆透明依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。电镜:线粒体肿胀、内质网扩张(常考!)。细胞内甘油三酯的蓄积。(1)好发部位好发于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。(2)病理变化光镜下胞质中出现球形脂滴,HE染色不着色而呈空泡状,苏丹Ⅳ、红O等特殊染色可阳性。虎斑心:心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌,肉眼观脂肪变性的心肌组织呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。(常考!)。(1)细胞内玻璃样变浆细胞中的Russell小体(见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包涵体)、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体(中间丝的聚集)、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴(见于肾小球肾炎);病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。(2)纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维增宽融合,呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎,动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。(3)细动脉玻璃样变管壁增厚,有红染蛋白性物质沉积,管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。(常考!)(蛋白质-黏多糖复合物)沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。。镜下:疏松间质,其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。甲低时可出现。(色素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素:生理上,肝、脾内可有少量的沉积,病理上出现心力衰竭细胞(肺淤血时);细胞萎缩时,可出现脂褐素;不过正常情况下,附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。,包括转移性钙化和营养不良性钙化。二、不可逆性损伤——细胞死亡(一)坏死活体内范围不等的局部组织细胞死亡。:核固缩、核碎裂、核溶解。细胞质呈嗜酸性。(1)凝固性坏死坏死组织发生凝固,常保持轮廓残影。