文档介绍：研究生躲舱乎研究生签名:删\华学位论文使用授权及知识产权归属承诺河北医科大学研究生学位论文独创性声明河北医科大学本学位论文在导师蛑傅夹∽的指导下,由本人独立完成。.本学位论文研究所获得的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。’凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名为单位河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则,承担相应法律责任。本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注和致谢等内容外,’文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。导师签章:矽年弓月谌.
目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯研究论文,.在实验性自身免疫性脊髓炎病程中的动态表达及莱菔硫烷的保护机制研究前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯...⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯刚舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
达及莱菔硫烷的保护机制研究,.在实验性自身免疫性脑脊髓炎病程中的动态摘多发性硬化琈是一种中枢神经系统白质脱髓鞘性自身免疫性疾病,,它的主要病理特点为时间和空间上反复发作的白质脱髓鞘,伴有炎性细胞浸润、轴索的变性、神经胶质细胞增生和进行性神经功能损害等,,阶梯样进展,致残率高。近年来人们对多发性硬化的发病机制进行了大量的研究,但是确切的发病机制仍不明确,目前较多的学者认为可能是由于遗传易患个体在后天环境因素的影响下诱发机体启动异常的自身免疫应答,进而导致了中枢神经系统字恃仔的髓鞘脱失。虲淋巴细胞介导的免疫机制在的发病机制中起着不可忽视的作用。新近研究发现,炎症反应和氧化应激在多发性硬化的发生发展过程中同样起着十分重要的作用,氧化应激和兴奋毒作用则是神经变性的共同通路。大多数患者的脑脊液和血浆中多种氧化应激酶水平均会显著升高。实验性自身免疫性脑脊髓炎珽枪系挠肴死嗟亩喾⑿杂不直普娴亩物模型,可以通过利用髓鞘胶质细胞糖蛋白、髓鞘碱性蛋白、髓鞘蛋白脂质蛋白等在敏感的动物品系上诱导建立。由于它在病理表现及发病机制等方面都和人类的多发性硬化有着很多的相似之处,因此被广泛的应用于多发性硬化的病理生理机制研究方面,成为研究的理想工具。本文旨在应用髓鞘胶质细胞糖蛋白多肽片段诱导小鼠建立P偷幕上,观察莱菔硫烷对∈蟮姆⒉∏榭觥⑸窬δ芷婪帧⒆橹理变化以及脑和脊髓组织内的表达水平和脾淋巴细胞培养液要目的:中文摘要
化的发病机制,并将惝通路作为一个新靶点,为多发性硬化义衅;脑和脊髓组织切片进行既染色、旧ü鄄觳±,探讨莱菔硫烷能否通过上调亿通路/蚝·干预治疗,隔日一次至处死取材,空白对照组和/蚝·。免疫当天记为欤对实验性自身免疫性脑脊髓炎珽∈笃鸬奖;ぷ饔茫翰⒈冉侠齿柿蛲楹偷厝米松干预的疗效差别,本实验的研究成果将有助于深入揭示多发性硬的治疗提供理论及实验依据。方法:实验应用盏糃/∈蠼模型。.随机分为空白对照组、椤⒗齿柿蛲樽榧暗厝姿勺￡,⑸渖硌嗡第天⒉∏捌第天⒉「叻迤和第天指雌三个时间点,比较各组小鼠在不同时间点的发病率并进行神经功能评分,法测定小鼠脑组织中的表达;用ú。结果:髯樾∈蠓⒉∏榭龅谋冉莱菔硫烷组小鼠的发病率%偷厝姿勺樾∈蟮姆⒉÷%飨缘陀贓组小鼠的发病率%钜煊型臣蒲б与樾∈竺庖吆笃骄⒉∈,差异有统计学意义樾∈.、,,空白对照组、P妥椤⒗、.士、
/