文档介绍：慢性荨麻疹是一种极其常见的皮肤病,据报道在世界范围内约15-25%的人有过4麻疹的病史[1]。临床以皮肤、粘膜的局限性、暂时性、痉痒性潮红斑和风团为特征。组织病理特征为皮肤水肿,血管扩张和轻度血管周围浸润。病史数周至数年不等,约30-55%的患者5年内可自愈,但有部分患者可持续数年。反复发作病程超过6周,为慢性荨麻疹,发病机制尚不十分明确。近年来大量研究证明其发病机制与免疫有关,主要涉及以下几个方面:变应原与血清IgE水平、自身抗体、炎症细胞和介质、细胞介导免疫异常等。慢性荨麻疹病程长且治疗困难,严重影响生活质量。现将有关慢性荨麻疹的发病机制和治疗的研究进展作一简要综述。。机体受变应原的刺激后,B淋巴细胞转化为淋巴母细胞并增生繁殖,最后演化为浆细胞,合成免疫球蛋白E(IgE)。肥大细胞和嗜碱性细胞膜表面有大量高亲和力IgEFc段受体(FcεRI),IgE抗体通过FcεRI结合于肥大细胞和嗜碱性细胞上。当机体再次接触同种变应原后,变应原则与肥大细胞、嗜碱性细胞膜表面的IgE抗体结合,从而使膜相邻近的FcεRI发生桥联。FcεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应,胞外Ca2+流入胞内,启动肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒,释放组***、激肤、白三烯、前列腺素、血小板活化因子及各种炎症介质,引起血管通透性增加而形成风团。FcεRI发生桥联后数小时后,嗜碱粒细胞和肥大细胞开始分泌细胞因子,如IL-4,13,,正常人血清中含量很低,但在I型变态反应中含量明显增高。有人检测了慢性算麻疹患者血清IgE,并以健康人作对照,发现慢性荨麻疹IgE平均值高与健康组4倍。通过对慢性算麻疹患者IgE的检测,认为多数慢性荨麻疹发病机制可能与I型变态反映有关[2]。能诱发荨麻疹的变应原很多,且与饮食生活****惯、居住和工作环境有关。国际上对这些抗原进行了标准化与纯化,标准化过敏原包括豚草、蜗、昆虫毒液、花粉、嶂螂、动物皮毛、泥土等。抗原皮试及血清sIgE检测是寻找过敏原的常用方法。国内有人曾对733例慢性荨麻疹患者进行抗原皮试,%,吸入物以尘蜻、屋尘、夏秋花粉、霉菌等阳性率较高,食物以鱼虾蟹阳性率高。其中大多数患者对两种或两种以上抗原呈阳性反应,表明慢性荨麻疹在发作期处于高敏状态时可同时对多种抗原产生过敏[3]。***等血管活性介质引起。尽管变应原结合肥大细胞表面的特异性IgE抗体,发生桥联可激活肥大细胞,但这一机制不能解释所有荨麻疹,有部分荨麻疹患者由于病因不明被认为是“特发性”,而常规的抗过敏治疗往往疗效较差。近年来大量研究发现部分慢性算麻疹患者存在着自身免疫的异常,Grattan等较早的报道了慢性特发性荨麻疹患者体内存在着组***释放因子,将含有该因子的患者自体血清皮下注射可引起风团和潮红反应[4],并在体外使肥大细胞和嗜碱性细胞释放组***[5]。用免疫印迹、酶联免疫吸附试验等方法确定了这些组***释放因子是FcεRI或IgE(较少)的IgG自身抗体[6~7],约1/3的CIU患者体内存在这些自身抗体。FcεRI广泛分布于肥大细胞和嗜碱性细胞膜上。IgG一抗IgE自身抗体与结合在FceRI上的IgE发生交联,或IgG一抗FcεRI自身抗体使相邻FceRI直接交联,激活细胞跨膜信号的传导,使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒,释放组***等致病因子,产生风团[8]。Niimi等[9]从163例CIU中用自身血清皮肤试验方法获得了60%的阳性率,其中38例携带抗高亲和力IgE受体的自身抗体,9例携带抗I沙的自身抗体。临床观察到荨麻疹疾病的活动与自身抗体血清水平呈正相关。静注免疫球蛋白或血浆去除法去除自身抗体的治疗可使临床症状缓解。目前,自身免疫性荨麻疹的临床诊断主要依据自体血清皮肤试验(autologousserumskintest,ASST),阳性者提示有功能性循环自身抗体的存在,但仍需通过嗜碱性细胞组***释放试验、免疫印迹试验或酶联免疫吸附试验(ELISA)来进一步证实。免疫印迹的方法可能出现假阳性和假阴性的结果,ELISA方法不能测定自身抗体的功能性,因此嗜碱性细胞组***释放试验是检测慢性荨麻疹血清中功能性自身抗体存在的金标准。在其他自身免疫性疾病如皮肌炎、系统性红斑狼疮等患者体内也发现了FcεRI的自身抗体,但它并不能使肥大细胞、嗜碱性细胞释放组***,且抗体亚型主要为IgG2和IgG4,不具有补体固定功能,而荨麻疹患者体内的自身抗体亚型主要为IgG和IgG3,有补体激活功能[7]。对于部分慢性荨麻疹患者,HLA-DR4和DQ8等位基因的发生率的增高己被证实与这种