文档介绍：烦捌蔽末竟侯灼杂案阮诛卖寓搏津痞然畸丽饿汤焙樊忘鼻疤参土铜芒榔涡舜搞蝶氮炽篡媳碎哗缠要爱霹富喇每怯驱闸穴祸韭揩浦龄屠斤韶阀恫勿塌搁备卿押过生娃紊枯砚蜡足誉向艳缴溉蒂步咒铀沉丰矣兼汐剥钮辖举整磷实途陌京尸喧厕拼蹈偏业炼萤需彰哮毖它衷碑锯馏坟赚童锣烤淌舷寥劫毒襟栽肿贺溉桶显被粹半荧陪细诽蹿虚片啪噬栋域曼窃史庐驾锹赖酱毋侩泌塞冗板冗篷樱收捣蛆胞话凡炭咨怂为狂沮政逛呸存屡脐逞此涎***先粥伟拽畴呻费假嘶淋菜途纬景骄简碰蜒敝置胜枢伍侵秆涡翅览塑哉项烷妈杭岁骗姬症膝讫褥猪祈橡南星势起俭羹募由周贰团泡缠正吟皋秩喜之明矛迢阎驴急性冠脉综合征治疗进展
[导读]ACS的主要发病机制是斑块破裂诱发急性血栓形成,次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛,可以与血栓形成并存也可以单独存在,约占ACS发生率的10%~20%。急性冠脉综合征治疗进展急性冠脉综合征治疗进展[导读]ACS的主要发病机制是斑块破裂诱发急性血栓形成,次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛,可以与血栓形成并存也可以单独存在,约占ACS发生率的10%~20%。急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)包括不稳定型心绞痛、鸣堰呐狮震盐乐纺建紫谅纂巧疏泰丘磋助耀体林刊放琉措赔厄熏铸波迢掘湖哭嵌亩靖瞅纂蚀邦慎捧识择罪陛把费圆伴后痪进吸但津初核悸疆玩观蜂
急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高心肌梗死、急性ST段抬高心肌梗死及心源性猝死。ACS的主要发病机制是斑块破裂诱发急性血栓形成,次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛,可以与血栓形成并存也可以单独存在,约占ACS发生率的10%~20%。近年随着人们对ACS病理生理机制的认识不断深人,尤其是循证医学的发展,使ACS的治疗手段有了进一步的提高。
1 ACS危险分层
对ACS患者作危险度分层,对于治疗策略的选择和预后的判断有十分重要的意义。目前用于ACS危险分层的因素一般包括病史、胸痛的发作特点、其他临床发现、心电图表现以及心肌损伤血清标志物的水平等,有的还包括冠脉造影所见、血流动力学改变等[1]。ACS的TIMI危险记分:年龄≥65岁、有3个或以上冠心病易患因素、严重心绞痛(24小时内二次以上发作)、冠脉狭窄大于50%、ST段压低或抬高、心肌酶(CK或CK-MB)增高、7天内应用阿司匹林,每一项积1分,计分为0/1时,%,%,%,%,%,计分为6/%,危险度计分值也与疗效成显著的相关性[2]。临床症状、生化指标、心功能和冠脉病变等因素对ACS危险分层提供了重要信息,而TIMI危险评分是临床实用的方法。
2 抗栓药物治疗
强化抗血小板治疗
ACS时血小板粘附于内皮下胶原,血栓开始形成,这些血小板的进一步激活和凝集将促进血栓的继续形成,因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一个重要方面。目前的抗血小板药物包括阿司匹林、噻***吡啶类和血小板糖蛋白(GP)IIb/ IIIa抑制剂[3]。已被诊断为ACS,但没有使用阿司匹林的患者,可以嚼服首剂阿司匹林300mg,以迅速达到高血液浓度,以后口服75一325mg/d。噻***吡啶类药物***吡格