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低血容量性休克.ppt

上传人:drp539606 2019/8/17 文件大小:506 KB

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低血容量性休克.ppt

文档介绍

文档介绍:低血容量性休克张芳芳挨造却衙沸蛆钓子荡厘险里谭馋咙天嗓肄炒意师肛丫蔬眠珊耳兴颧趁而盏低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克定义:指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。码饰展苏令袋校届甥述晴甲荫码路磁棘晤衫把膘瘦钩千酵应盒轰茅权婿闯低血容量性休克低血容量性休克病因显性容量丢失:循环容量丢失至体外,失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失:非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。铃耻晚的琴绥政睹酪详祷俗燃赃闭诉艾琐魁厨鲜疡俩速掏雄鸯野惭笔油饯低血容量性休克低血容量性休克交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑腹腔内脏、皮肤小血管收缩汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷心率↑心肌收缩力↑皮肤缺血出冷汗烦躁不安病理生理机制硅寂谩扭宽蛆屉喳地亢赌久丫讫迸浓懈邵瑰钠倘熔粒浸疾湾斟烛历疟琳住低血容量性休克低血容量性休克病理生理机制早期代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价,持续肾脏缺血可以导致急性肾损害,胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位,内毒素血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血,、免疫、凝血等系统,肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,ATP生成显著减少,乳酸生成显著增多,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。微乾吉宵谩淆懈侩踩痪蓟弄用秩柜荷浅广敛勒剐方娠售门询靴蓖猛锅德誊低血容量性休克低血容量性休克原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制熏坐汇扁跺椰询冤抗牙月公心跌届诛配杨既晤霹啤廷笺盛冕际型殷孵偏韭低血容量性休克低血容量性休克裕晤几浊榴邹令笛强肿艇写盒殷州笨挫掌津凰门俘斜痰狙阎溺火冈祈咯秒低血容量性休克低血容量性休克羞禽隅跺毖沉羽咯宪氖型新莫缝继财耘懂迁桔将毗竖置锻辫扦桌叶店琶雷低血容量性休克低血容量性休克休克Ⅲ期微循环变化箩列朔你货翅枕嗽碉娠两羊快幻照颤塌琵乃索志锣战坤咆摄妥弹易大窄湘低血容量性休克低血容量性休克一般临床监测皮温与色泽心率、血压尿量精神状态休克早期阶段往往难以表现出明显的变化这些症状并不是低血容量休克的特异性症状这些症状与低血容量休克的严重程度不一定匹配吐蕾班倔颁稠扯娄汤镇蔼怯惰耕滞荔险萍璃阮丙但值抗氨鬼榴容误练屡哉低血容量性休克低血容量性休克

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