文档介绍：一氧化碳中毒(煤气中毒)
湖南省人民医院药学部
黄艾平主任药师
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解救一氧化碳急性中毒早期最有效的是——氧
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一氧化碳中毒—概述
一氧化碳中毒俗称煤气中毒
CO的理性特性:
含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO),CO是无色、无臭、无味的气体、,比空气略轻。
CO中毒分为两种:
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一氧化碳中毒—概述
一氧化碳中毒俗称煤气中毒:一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时的产物,经呼吸道吸入引起中毒。
煤气中毒应视为一种复合性有害气体中毒,其中甲烷、一氧化碳、硫化氢为神经细胞化学窒息性气体,可迅速穿透细胞膜引起神经细胞中毒,导致脑水肿、脑疝。
家庭煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化气、管道煤气、天然气中毒,前者多见于冬天用煤炉取暖(湿煤产生的CO高达30—50%),门窗紧闭,排烟不良时,后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、一身软弱无力(呼救的力气都没有),当他意识到中毒时,常挣扎下床开门、开窗,但一般仅有极少数人能打开门,大部分病人迅速发生抽痉、昏迷,如救治不及时,可很快呼吸抑制而死亡。
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一氧化碳中毒—概述
煤气中毒- 中毒原因
工业上
  工业上,炼钢、炼铁、炼焦;化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。
生活过程中
生活过程中,在通气不良的室内烧煤取暖(湿煤产生的CO高达30—50%),或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。
1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭,由于通风不良,供氧不充分,可产生大量一氧化碳积蓄在室内。
(1)门窗紧闭,又无通风措施,未安装或不正确安装抽风装置。
(2)疏忽大意,思想麻痹,致使煤气大量溢出。
(3)烟囱安装不合理, 烟囱口正对风口,使煤气倒流。
(4)气候条件不好,如遇刮风、下雪、阴天、气压低,煤气难以流通排出。
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一氧化碳中毒—概述
煤气中毒- 中毒原因
2、城区居民使用管道煤气,其一氧化碳量为25%~30%。如果管道漏气、开关不紧,或烧煮中火焰被扑灭后,煤气大量溢出,可造成中毒。
3、使用燃气热水器,通风不良,洗浴时间过长。
4、冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠,都可能引起一氧化碳中毒。因为汽车尾气中含一氧化碳4%~8%,可以在不通风面积小的车库达到足以中毒的浓度。
5、其他如矿井下爆破产生的炮烟,化肥厂使用煤气为原料,设备故障、管道漏气等均可
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发病机制
CO + 血红蛋白(Hb) COHb
结合力: 一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋白结合力的210~240倍;
解离速度:碳氧血红蛋白( COHb )的解离速度是氧合血红蛋白(O2Hb)的1/2100 ~ 1/3600;
COHb失去携带氧的能力,导致能与氧结合的血红蛋白数量减少,另外CO抑制正常红细胞的糖酵解(机理不清),使2,3-DPG生成减少,O2Hb的氧不易解离释放,因此一氧化碳中毒既妨碍Hb与氧的结合,又妨碍了氧的解离,从而导致氧的供给系统障碍,造成组织细胞严重缺氧。
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发病机制
肌球蛋白影响氧从毛细血管
弥散到细胞内的线粒体损害线粒体功能
CO + 二价铁
还原型的细胞色素氧化酶的
二价铁结合抑制细胞色素氧阻碍对氧的利用
化酶活性,影响细胞呼吸和氧
化过程
一氧化碳中毒不仅影响氧的供应系统(细胞外呼吸)
同时也影响了氧的利用系统(细胞内呼吸)
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病理变化
大脑和心脏最易受损
能量代谢障碍,脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿,脑循环障碍。心肌细胞受损,可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
机理:血管内皮细胞缺氧肿胀,脑血液循环障碍;缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积,血管通透性增加,脑细胞间质水肿;脑循环障碍,脑血栓形成、皮质和基底节区局灶缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变,少数发生迟发性脑病。
在24小时内死亡者,血呈樱桃红色,各脏器充血水肿和点状出血。
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临床表现
急性中毒的表现:按中毒程度分为三级轻、中、重度中毒(正常血液中COHb可达5%-10%)
一、轻度中毒:血液COHb浓度10%-20%
出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等;
原有冠心病患者可出现心绞痛
脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。
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