文档介绍：论文题目:三歪生隆』区绫堡芟越缎耘萄Q固阻幺照笪细堕迥亡的往旦砑宜答辩委员会主席:簋国娃塾援沤冒焖芤萑ヒ揭处盛超塾援t笠教靡桨莨浚阂皆龚丞生数握舭瓶锾盟答辩委员会成员:
中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..前言⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯.⋯⋯.⋯⋯⋯材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯分析和讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯..参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..附录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..综述一:钙离子信号与细胞凋亡途径关系的研究进展⋯⋯⋯⋯综述二:高血压相关基因的研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯目录三种降压药保护自发性高血压大鼠阻力血管细胞凋亡的作用研究
簘用研究三种降压药保护自发性高血压大鼠阻力血管细胞凋亡的作中文摘要目的:比较血管紧张素受体拮抗剂一氯沙坦扑匮、二氢吡啶类钙拮抗剂一苯磺酸氨氯地平缁钕、血管紧张素转换酶抑制剂一培哚普利攀┐三种不同作用机制降压药的降压效果及对自发性高血压大鼠琒ο的ぷ枇ρ9肠系膜动脉第二、三级分支赴凋亡的影响。方法:将周龄雄性自发性高血压大鼠随机分成氯沙坦组⒈交撬岚甭鹊仄阶猘⑴噙崞绽蚐空白对照组,另设周龄雄性正常血压大鼠作正常对照组。实验前及实验开始后四周测一次大鼠尾动脉收缩压。饲养芎螅肕生物信号采集处理系统再次测量尾动脉收缩压后,%水合氯醛按疜逯芈樽泶笫螅∽枇ρ9肠系膜动脉第二、三级分支冰箱保存,提取各组大鼠肠系膜动脉的总暗鞍字剩琑狿及—检测凋亡相关基因蚉的表达及分光光度法检测酶活性以了解肠系膜阻力血管细胞凋亡情况。结果:三个┳,猯组血压较用药前下降了.,降压幅度达.%;猘组血压下降了.,降压幅度达.%;檠Q瓜陆盗,,,—檠Q瓜陆盗籗—檠Q瓜陆盗,血压水平与苁蔽廾飨员浠。和蛟诟髯槌ο的ざ脉中均有表达。蛟赟—楹蚖组中的表达较槿;虮泶镌赟——楹蚐—楦飨尺;蛟赟—。閏一富钚宰罡±掀溆嗨淖槎加型臣蒲б庖:槊富钚±—富钚±琒—富钚±琒酶活性..,—富钚员绕渌礁龈┳榈。结论:氯沙坦、苯磺酸氨氯地平和培哚普利在用药一定时间后的降压效果类似,温州医学院硕士学位论文—
这三种降压药除了降压作用外,还存在通过一一揪兑种谱力血管凋亡的作用,由于三种降压药的作用机制不同,凋亡相关基因的表达强度存在差异,苯磺酸氨氯地平在保护大鼠肠系膜动脉凋亡方面较氯沙坦和培哚普利表现出更为显著的影响,相关凋亡信号转导途径较血管紧张素和芴相关的信号转导途径相比,可能更能在短时间内通过减轻细胞内钙超载而起到保护阻力血管细胞凋亡的作用。丶蔧氯沙坦:苯磺酸氨氯地平:培哚普利;肠系膜动脉;细胞凋亡温州医学院硕士学位论文
,.....,猘,,..—縪..,,.·..,.,温州医学院硕士学位论文,甋.,甌,...
..:;温州医学院硕士学位论文!!猘.,瓵畉;籱;
原发性高血压是一种严重危害人类健康的常见多发病,发病率呈逐年上升趋势。年全国居民营养与健康状况调查资料显示,üü⑿愿哐Q够病率.%相比,上升了%。据初步估计,目前我国的原发性高血压病人已达凇QQ股咚吹男哪匝9芤馔猓鲈嗪褪油さ劝衅鞴偎鸷捌洳⒎⒅严重威胁着人们的健康。然而由于高血压是一种整合环境因素和遗传因素的疾病,其发病机制至今仍没有形成一个完整的理论体系,—猘⒔桓猩窬低场⒏评胱油ǖ馈⒛萍乇谩⒀字⒁蜃印⒁鹊核氐挚辜跋赴亡等多种因素之间的关系,同时一系列与之相关的基因被逐渐发现和报道,但各基因的具体功能及相互之间的关系仍不明确。根据现阶段研究较为成熟的几种引起血压升高的病理机制,人们已研发出多种不同类型的降压药,目前用于临床的主要有血管紧张素转换酶抑制剂⒀9芙粽潘豂芴遛卓辜钙离子通道阻滞剂、芴遄柚图梁屠蚣痢这些降压药虽然其自身的药理机制比较明确,但在高血压发病过程中所产生的影响还有待研究。高血压发病过程中往往伴随着大动脉和阻力血管的增生、肥厚,心血管细胞凋亡是高血压发生和进展的重要细胞学基础。高血压发展过程中可伴随着内皮细胞凋亡和毛细血管减少⋯,而主动脉平滑肌细胞凋亡在Q股时明显增加早在年就被⑾趾捅ǖ揽,更多在高血压不同阶段引起靶器官损害的研究中发现细胞凋亡扮演着重要的角色。一般认为内皮细胞凋亡可增加血液的制凝性,而平滑肌细胞凋亡与增生的失衡可使血管失去正常