文档介绍：伤寒沙门杆菌伤寒、副伤寒沙门菌感染伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播,少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起,副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再由胸导管进入血流,引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期,患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症,释放内毒素,产生临床症状(相当于初期)。(腹痛)病程第2~3周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身,经胆囊进入肠道,大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌,部分通过小肠黏膜,再次入侵肠道淋巴组织,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变。在所有肠道病原感染中,伤寒沙门菌(Salmonellatyphi)感染是最严重的,伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应,尤其是细胞免疫作用的发展,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭,病变亦逐渐愈合,患者随之恢复健康。少数患者在病愈后,由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒致病机制与伤寒类似。从临床表现上看伤寒的潜伏期为7~23d,一般为10~14d。病程第1周,起病大多缓慢。发热,常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重,体温呈梯形上升,可在5~7d内高达39~40℃。病程第2~3周常出现伤寒的典型表现,如高热、稽留热持续10~14d;出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状;尚可出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系统症状,重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现;常有相对缓脉或有重脉;肝脾肿大;部分患者于病程7~13d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。病程第3~4周体温出现波动,并开始逐步下降。病程第5周体温恢复正常,食欲好转,通常在1个月左右完全康复。副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d,一般在8~10d。起病时可有急性胃肠炎症状,如腹痛、呕吐、腹泻等。2~3d后出现发热等伤寒临床表现,胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见,每天波动大,热程较短(副伤寒甲平均3周,副伤寒乙2周),毒血症状较轻,但胃肠症状明显(副伤寒乙尤为多见)。玫瑰疹出现转早、较多、较大,颜色较深。副伤寒丙临床表现复杂,起病急,体温上升快,不规则热型,常伴寒战。主要表现为败血症型,其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2~3周。二、细菌的生物学特性伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属,为革兰氏阴性直杆菌,~×~,多具有周鞭毛,能运动,无芽胞无荚膜。兼性厌氧,最适的生长温度为35~37℃,~。它们对营养的要求不高,普通培养基即可生长出圆形、光滑、湿润、半透明边缘整齐的菌落,但沙门菌经人工传代后会从光滑型菌落逐步过渡为粗燥型菌落。不发酵乳糖,在SS琼脂平板上形成的菌落中心呈黑色。伤寒和副伤寒甲乙丙具有的抗原结构包括菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)及表面抗原。O抗原具有耐热性,能耐受100℃,它是分群的依据,其刺激机体产生的抗体以IgM为主,能够与相应的抗血清反应表现出颗粒状凝集;H抗原为不稳定的蛋白质抗原,加热或用乙醇处理均会被破坏。沙门菌的H抗原有两个相,第一相特异性较高,在种间不同。第二相为非特异相,为沙门菌属共有。H抗原是定型的依据,其刺激机体产生的抗体以IgG为主,与相应的抗血清反应表现为絮状沉淀;表面抗原包括Vi、M和5抗原三种,Vi抗原不耐热,加热60℃30min或经石炭酸处理即可破坏,经人工培养基传代后也易失活。新分离的伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原,它位于菌体的最表层,有抗吞噬及保护细菌免受相应抗体补体的溶菌作用, 当Vi抗原存在时可用于分型,但它也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应,必须在血清学鉴定时加以注意;M抗原又称粘液抗原,虽不能用于分型,但它的存在也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应;5抗原可被1mol/L的盐酸所破坏,属于一种表面抗原。沙门菌的抵抗力都不强,加热60℃15~20min即被杀死。在水中可存活2~3周,粪便中可存活1~2个月,它们对胆盐和煌绿等染料有抵抗力,可以此制备选择性培养基。三、细菌的实验室检查及其它检查 (3~5)×109/L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常,对伤寒的诊断与病情评估有一定参考价值。