文档介绍：宫腔粘连指南宫腔粘连临床诊疗中国专家共识宫腔粘连(intrauterineadhesions,IUA)是妇科常见、对生育功能严重危害并且治疗效果较差的宫腔疾病,严重影响女性生殖生理及身心健康。继1894年首次发表IUA的文献报道之后,1948年,Asherman详细描述了29例流产产后刮宫所致IUA病例,并将其定义为“损伤性闭经(traumaticalamenorrhea)”,又称为Asherman综合征。目前,IUA在我国的发病率居高不下,并且随着宫腔手术的增加呈逐年增长趋势。文献报道,多次人工流产、刮宫所致的IUA发生率高达25%~30%[1],已经成为月经量减少、继发不孕的主要原因。目前,针对重度IUA尚无有效恢复生育功能和月经生理的治疗方法;宫腔镜宫腔粘连分离术(transcervicalresectionofadhesion,TCRA)%[2],%~%[3-4]。由于国内对IUA研究的资料有限,缺乏大样本量随机对照试验的研究证据,本共识参考2010年美国妇科腹腔镜医师协会(AmericanAssociationofGynecologicalLaparoscopists,AAGL)发布的关于IUA的临床指南[5],结合我国的具体临床实践,参照加拿大预防保健服务专责小组(CanadianTaskForceonPreventiveHealthCare)[6]及美国预防保健工作组(USPreventiveServicesTaskForce)[7]制定的循证医学证据等级,对目前学术界公认的治疗方法进行归纳总结。随着临床诊疗方法的提高和循证医学证据的完善,本共识也将不断修订更新。本共识中标出的证据等级及推荐等级如下:(1)证据等级:I:证据至少来自1个高质量的随机对照研究或荟萃分析;IIa:证据至少来自1个设计严谨的非随机对照研究;IIb:证据至少来自1个设计良好的队列研究(前瞻性或回顾性)或病例对照研究,并且是1个以上研究中心的数据;IIc:证据至少来自1个设计良好的非试验性描述研究,如相关性分析研究、比较性分析研究或病例报告;III:基于专家委员会的报告或权威专家的经验。(2)推荐等级:A:有良好和连贯的科学证据支持;B:有限的或不连贯的证据支持;C:主要根据专家共识。一、IUA的发病机制及相关因素问题1:IUA的病因机制?【专家观点或推荐】IUA的确切发病机制尚不清楚。IUA发生于子宫内膜基底层损伤后子宫肌壁间的相互黏附;其修复过程包括炎症期、组织形成期、组织重建期3个短暂重叠的时期;由于子宫内膜的修复多为不完全再生,其功能受损,最终形成瘢痕。目前,有关IUA的病因机制主要有纤维细胞增生活跃学说及神经反射学说。:任何原因使子宫内膜基底层损伤造成的上皮细胞及间质细胞再生障碍、新生血管形成受阻、成纤维细胞增生以及细胞外基质过度沉积等,均可导致纤维结缔组织增生,瘢痕形成[8]。神经反射学说:认为子宫颈内口是一特殊的神经分布区域,宫腔手术或搔刮所引起的反射性神经痉挛并且呈持续痉挛状态,可能引起宫腔积血、闭经、月经过少等临床症状;同时,还可能使子宫内膜失去对卵巢激素的反应[9]。:(1)ER表达异常;(2)子宫内膜干细胞增殖分化异常;(3)宫腔微环境改变与纤维化微环境增强;(4)信号通路调节异常;(5)其他,如粘连性纤维母细胞诱发的炎症反应。IUA病因机制研究的目的是基于精准医学理念以达到对IUA人群的预警及个体化治疗,避免盲目治疗、过度治疗及无效治疗。二、IUA的诊断问题2:IUA的诊断方法?【专家观点或推荐】(1)宫腔镜检查能全面评估宫腔形态、子宫内膜分布及损伤程度,是诊断IUA的准确方法,有条件应作为首选方法(推荐等级A)。(2)子宫输卵管造影和宫腔声学造影检查,可在无宫腔镜检查条件时选择(推荐等级B)。(3)超声及MRI检查的益处尚不明显(推荐等级B)。:能在直视下观察宫腔形态特征,了解粘连的性质、部位、程度和范围并进行粘连评分,为预后评估提供参考依据。:可同时了解宫腔形态及输卵管通畅情况,与宫腔镜诊断相比,其阳性预测值仅约50%[10]。由于子宫腔内的气泡、黏液及子宫内膜碎片等均可造成影像学报告上充盈缺损的假阳性征象,因此,对于子宫腔内病变如IUA、子宫内膜息肉、%[11]。***超声检查:简单、无创伤、可多次重复实施。与宫腔镜检查相比,其对无积血形成的周边型粘连(pleteIUA)诊断的敏感度仅为52%[12]。与之相比,经***三维超声检查则可以显示子宫腔整体形态及子宫内膜连续性,能够测量子宫内膜厚度及内膜下血流。有研究认为,三维超声诊断