文档介绍：摘要:阿尔茨海默病症是危害老年人健康和生命的严重疾病,近年来其发病率更有上升的趋势,所以有关AD的药物的研发显得十分重要。目前AD的治疗药物很多包括作用于AD特异蛋白的药物、影响神经递质的药物、以及其他的神经保护药物等。本文就AD的症状、病因进行了初步的介绍,对治疗AD的药物做了简要的综述。关键词:阿尔茨海默症ADAβtau蛋白1引言:阿尔茨海默病症(Alzheimer’sdisease,AD)又称原发性老年痴呆,是常见神经系统退行性疾病之一。AD发生于老年前期及老年期,表现为严重的高级认知功能和记忆功能障碍,发病晚期甚至可以威胁病人生命。[1]AD的发病率很高,据估计我国现有约500万患者,目前它已成为继肿瘤、心血管疾病之后居第3位的致死性疾病[2],而且随着人类平均寿命延长和人口老龄化的出现,AD对人类健康的危害变得日益突出,是威胁老年人生命健康的高发病,也成为当前老年医学面临的最为严峻的医学问题之一,因此AD的预防和药物的研发则显得尤为重要。目前AD的药物主要分为影响神经递质的药物、作用于AD特异蛋白(如淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白等)的药物以及神经保护药物者四类,其中尤以影响神经递质的药物应用最广。本文将就AD的症状、发病机理以及AD治疗药物的研究进展作综述。,它在早期主要表现为认知功能障碍、记忆力障碍,晚期主要则表现为精神行为异常,以失眠、躁动、被害妄想为主,可并发感染其他疾病而死亡。[3]AD病因学研究始于20世纪70年代的胆碱能学说及20世纪80年代细胞分子生物学水平的β淀粉样蛋白学说。但其致病机制仍不太清楚,目前主要有以下几种假说:淀粉样肽假说、胆碱能损伤学说、基因突变学说、微管相关蛋白(如tau蛋白)异常学说、自由基损伤学说等。其中最主流的观点即为淀粉样肽假说,其主要内容为:具有神经毒性的β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)在脑实质沉积,启动病理级联反应,在神经细胞内形成神经原纤维缠结(NFT),导致神经元大量丢失,脑组织遭到破坏不能行使正常功能而导致痴呆症状的发生。,对于AD的治疗仍缺乏有效的特异性药物及方法。目前临床上普遍应用的药物均是针对各假说及相关症状的,包括作用于AD特异蛋白(包括Aβ蛋白、tau蛋白等)的药物、影响神经递质的药物、以及其他的神经保护药物。下面将分别阐述。,主要为调节神经递质及相关受体(如乙酰胆碱、谷氨酸、5-羟色***、组***等)的药物,这些药物能部分缓解AD症状,但是对疾病的治疗作用不大。,该学说认为早期基底前脑胆碱能神经元丢失是AD的主要病理特征之一。因此,针对该学说的的药物主要为胆碱酯酶抑制剂、胆碱能受体激动剂等。这些药物能提高递质水平、能增加受体激活、改善胆碱能神经系统功能,从而缓解AD症状。,主要用于轻、中度阿尔茨海默病患者的治疗,它可减少突触中乙酰胆碱Ach的水解,提高对胆碱能(毒蕈碱和烟碱)受体的作用。目前美国食品药品监督管理局(FoodandDrugAdm