文档介绍：三、急性结石性胆囊炎的治疗及临床应用硫酸镁的作用机制:1、非手术治疗急性结石性胆囊炎在一般的非手术治疗下,绝大多数的病人可以得到缓解,需要时可择期手术,择期手术要比急性期手术的并发症和死亡率均要低的多。非手术治疗包括禁食水,如有严重呕吐可行胃肠减压,胆石症患者多伴有胃肠功能紊乱,肠管积气、积液,禁食水或对肠道行减压能够减轻胀痛感,呕吐时有效的减压能够引出胃液减少胃酸刺激胆胰液分泌,减小对胆道增压。此外胃管也是我们给要得通道如硫酸镁胃管注入;补液、维持水、电解质和酸碱度平衡,有呕吐、患者,易引起低钾血症及酸中毒等内环境紊乱,我们根据电解质化验结果为指导进行积极的纠正;选择对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有作用的广谱抗生素联合用药。以维生素、解痉药物等对症治疗。:对急性结石性胆囊炎患者的解痉止痛,大多数急诊患者诊断明确后先给予山莨菪碱10~20mg,肌内注射或静脉滴注;或用哌替啶50~75mg,肌内注射;镇痛效果不佳或疼痛反复而收入院。入院后我们采用早期口服或胃管内注入25%硫酸镁注射液50~60ml,夹管4小时,或联合25%硫酸镁10ml和山莨菪碱10~20mg静脉输注以缓解疼痛,多数患者效果较满意。发病早期使用硫酸镁效果更好的原因:急性结石性胆囊炎发作时,结石阻塞嵌顿于胆囊管口致使胆囊管梗阻,并直接损伤受压部位粘膜引起炎症水肿;胆汁排出受阻滞留浓缩,高浓度胆盐的细胞毒性进一步加重胆囊粘膜的炎症水肿;胆囊炎症波及周围脏器加重腹痛,引起胆道充血水肿;结石、炎症反复刺激胆囊壁纤维组织增生,囊壁增厚,收缩无力。接近四分之一的胆囊结石病人常合并SO功能失调呈痉挛状态。以上原因均可引起胆汁排泄障碍,反射性引起胆囊和胆道的持续痉挛,引发绞痛。而内服硫酸镁能刺激十二脂肠粘膜,可反射性地引起SO松驰及胆囊松弛,解除胆道痉挛促进胆汁排放并利于排石并降低胆囊内压力,在最早时间避免了结石对胆囊管的损伤及去除了胆汁对胆囊粘膜的毒性作用,并减少细菌感染的机会,利于炎症水肿的恢复。%,对缓解胆石症胆绞痛有很好疗效。镁是人体细胞内仅次于钾的重要阳离子,参与体内的能量代谢和激活或催化体内的酶系统;钙离子是细胞兴奋一收缩偶联因子,与平滑肌的收缩和痉挛及某些生物活性物质释放有关,这些均被认为是腹痛的主要发病机制。镁是钙拮抗剂,+可激活细胞膜上的腺苷酸环化酶(cAMP),促使ATP生成cAMP增多,cAMP/环磷酸鸟苷(cGMP)比值上升,并通过激活蛋白激酶及ATP酶,稳定膜电位,阻止过敏物质的释放,从而解除平滑肌痉挛;Mg2+为Ca2+的拮抗剂,通过竞争钙结合位点,抑制钙内流,减少细胞内Ca2+浓度,缓解平滑肌痉挛;Mg2+可减少运动神经末梢乙酰胆碱的释放量,对抗乙酰胆碱对平滑肌细胞的兴奋作用,直接解除平滑肌痉挛。孙晓峰等[的研究亦发现,硫酸镁能扩张胰管和胆管,扩张SO,解除胆囊及胆道痉挛,有利于排出胰液和胆汁,使胆管压力降低。游福松应用口服硫酸镁治疗胆道蛔虫症,通过口服高浓度硫酸镁后,硫酸镁刺激十二脂肠粘膜,可反射性地引起SO松驰及胆囊收缩,利胆作用效果良好,有利于蛔虫排出胆道。张强研究SO测压过程中证实高浓度硫