文档介绍：男性47岁,入院前5天游泳时溺水,被他人救起后意识丧失,全身发绀,心跳呼吸停止,立即予以心肺复苏,120急救人员赶至现场后继续予心肺复苏,约半小时后患者心跳、呼吸恢复,仍呈昏迷状,血压下降,呕吐多次,呕吐物为胃内容物,予以抗炎、补液、升压、对症等治疗,效果不佳,患者烦躁不安,遂转至我院重症监护病房进一步治疗,予以舒普深、甲强龙静点及脱水、,男,27岁,淹溺病史淹溺的基础病因:淹溺后因过度紧张而屏气,造成喉头痉挛,发生窒息、缺氧,屏气到一定程度又开始主动呼吸,大量水、泥、杂草等涌入口、鼻中,堵塞气管喉头,加重窒息,使肺部丧失通气功能,加剧了缺氧,使二氧化碳储留。淡水为低渗,主要是肺泡壁受损,表面活性物质减少,肺泡发生塌陷,不能进行气体交换。海水为高渗、主要是肺水肿,低氧血症。另外当淹入粪池、污水池中时,除上述反应外,还有腐生物和化学物的刺激和中毒表现,引起吸入性肺炎。第一步肯定是憋气,实在憋不住才被动喝水。水大量涌入肺内,堵塞通气通道吸入性肺炎产生机理不同,但影像表现不易与溺水所致肺水肿区分。根据临床、实验室检查血常规可鉴别。溺水引发肺水肿的机制为:缺氧,呼吸道阻塞和纤维蛋白酶降解导致弥漫性肺毛细血管渗出。而急性吸入性肺炎形成肺水肿机制通常为:含盐酸和蛋白酶的呕吐物高度刺激,直接损害毛细血管壁,引起通透性增加。也就是说吸入的水几乎不含盐酸和蛋白酶,不具备通常急性吸入性肺炎的形成机制。从病程上看急性吸入性肺炎起病急剧,可于短时间内出现心力衰竭的症状;而淹溺发生肺水肿可延迟24—48小时,文献报道这样的患者最初胸片可以是正常的,要注意随访24-48小时,以排除肺损害。而本病例的病程支持急性吸入性肺炎少。