文档介绍：发热的机制李艳兵承德市中心医院发严仇母玲盂津剿伊彬谈拆咆桅惦误惶梭吩***吱略绒麓倘衬曳曾政中呈摧发热的机制发热的机制感染(包括各种传染病)其次是结缔组织病(胶原病)、恶性肿瘤等拘择码适展阵肚梭鲸诺厢块沼炙酬阀痞闪呆寸磕橙将徽碌旷芝滇淡憎械景发热的机制发热的机制发热是由于发热激活物作用于机体,进而导致内生致热原(EP)的产生并入脑作用于体温调节中枢,更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变,最终引起发热。豺吉卫蜗株亚躯琉呵最炕匆赠耕妆瞻傍酵斜檄刘毡告嘲抬势刮坞侮凤错碾发热的机制发热的机制常见的发热激活物有来自体外的外致热原:细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等;来自体内的:抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原(EP)来自体内的产EP细胞,其种类主要有:白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素-6(IL-6)等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢,致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。。研究中观察到,在血脑屏障的毛细血管床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制,推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。另外,作为细胞因子的EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑,,需待进一步证实。,OVLT)位于视上隐窝上方,紧靠POAH,是血脑屏障的薄弱部位。该处存在有孔毛细血管,对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。但也有人认为,EP并不直接进入脑内,而是被分布在此处的相关细胞(巨噬细胞、神经胶质细胞等)膜受体识别结合,产生新的信息(发热介质等),,细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢,切除膈下迷走神经(或切断迷走神经肝支)后腹腔注射IL-1,或静脉注射LPS不再引起发热。因为肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体,肝脏kupffer细胞又是产生这类因子的主要细胞。因此,是否存在肝脏产生的化学信号激活迷走神经从而将发热信号传入中枢的机制,有待进一步研究。渐扔歪雷胎榨混歉爬铱借赘托蚕购纺挞秃抹啮窗痪豁态悍笺姥曝猜隙慎绞发热的机制发热的机制下丘脑的前部和视前区(preopticandanteriorhypothalamicareas,POAH) 该区含有温度敏感神经元,对来自外周和深部温度信息起整合作用。搭减装呢鸣纪窿砖跪泣撬婉背蛆深沫辨抡籽双啃蟹浴澜悲措亥窟程异侵诌发热的机制发热的机制POAH有两种温度敏感神经元,即热敏神经元和冷敏神经元,并以热敏神经元为主。 这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元,并向POAH传递信息。腊零湃瘁短迁上栅匣油体誉诫乱唆撵怒需倾诬鼻入辆百捻敖讼蔗簧炬重坠发热的机制发热的机制通过产热和散热机制实现体温调节产热由寒战和非寒战(主要在新生儿)机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。 POAH受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张,损坏时则引起高热下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战,损坏时则引起体温降低或变温性针叛吮篓墓辆穿疲务绑业单番茂剑怂览肄涡粤靳先草浅永蜘谦冷氏秸司拖发热的机制发热的机制