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感染性休克课件.ppt

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感染性休克课件.ppt

上传人:1017848967 2019/10/26 文件大小:52 KB

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感染性休克课件.ppt

文档介绍

文档介绍:感染性休克ICU伍敏益定义:是指由微生物及其***等产物所引起的脓毒病综合征伴休克,感染灶中微生物及其***、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。临床表现:(反映中枢神经系统的血流量):初期表现为躁动,后转为抑郁淡漠,甚至昏迷。,温度和湿度(反映外周围血流灌注情况):皮肤苍白,紫绀伴斑状收缩,微循环灌注不足,甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考,如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑,提示有DIC可能。:静脉萎陷提示血容量不足,充勇过度提示心功能不人或输液过多。:在休克早期血压尚未下降之前,脉搏多已见细速,甚至摸不清,随着休克好转,脉搏强度往往较血压先恢复。(反映内脏灌流情况):(80mmHg)上下时,平均尿量为20~30ml/h,尿量>50ml/h,表示肾脏血液灌注已足。治疗:抗感染治疗:在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗;在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。补充血容量:有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。扩容治疗是抗休克的基本手段。胶体液低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉等。晶体液碳酸氢钠复方***化钠原则:先晶后胶、先快后慢、先盐后糖、适时补碱、见尿补钾扩容治疗要求达到:①组织灌注良好:患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失;②收缩压>12kPa(90mmHg)、脉压>;③脉率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白回复基础水平,血液浓缩现象消失。纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠,%乳酸钠(肝功能损害者不宜用)。三羟***氨基甲烷(THAM)适用于需限钠患者,因其易透入细胞内,有利于细菌内酸中毒的纠正;其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死,静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。。适用于低排高阻型休克(冷休克)。⑴α受体阻滞剂:可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。代表药物为酚妥拉明、***丙嗪。⑵β受体兴奋剂:典型代表为异丙肾上腺素,具强力β1和β2受体兴奋作用,有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。⑶抗胆碱能药:有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱解挛、改善微循环;阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势;兴奋呼吸中枢,解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好;调节迷走神经,较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加速;抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。,而血管管径却缩小,影响组织的灌注量。此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量,并使CVP上升,故从休克的病理生理而言,缩血管药物的应用似弊多利少,应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用:血压骤降,血容量一时未能补足,可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供;常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟***。