文档介绍：:..出血性脑梗死的诊断及治疗【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】2095-6851(2014)04-0251-01脑梗死出血转化是脑梗死后发生的继发性出血,是脑梗死急性期的一种并发症,可以发生于溶栓、抗凝等治疗之后,亦可发生于脑梗死自然转归过程中,轻度的脑梗死出血性转化原有的临床症状没有明显波动,但严重的可表现为原有症状加重或出现意识障碍、瞳孔改变,甚至脑疝形成而死亡。分为出血性脑梗死及出血性转化,出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct,HI)是指短时间(数小时或几天)内在同一病灶内先后发生缺血和出血性改变的一种脑血管病;出血性转化(hemorrhagictransformation,HT)是指对缺血性病灶进行溶栓治疗引发了脑出血,是溶栓治疗的一种并发症。1分型欧洲急性卒中协作研究(ECASS)[1]根据CT将HT分为岀血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)和脑实质出血(parenchymalhemorrhagePH)0HI和PH又分别分为两个亚型:1)沿梗死边缘小点状岀血的HI21型;梗死区内小片状无占位效应的HI22型;2)有血肿形成,占位效应轻,小于梗死面积30%的为PH21;血肿超过梗死面积的30%,有明显占位效应及远离梗死区的出血为PH22型;根据Berger等的分型标准,又分为以下4型:1)出血性脑梗死I型,沿原梗死灶的边缘形成的小斑片状高密度影;2)出血性脑梗死II型,在梗死区内融合形成的大斑片状影,但无占位效应;3)脑实质血肿I型,在梗死灶内形成血肿,但肿块不超过病灶的30%,有轻度占位效应;4)脑实质血肿II型,梗死灶内有血肿形成,肿块超过病灶的30%,占位效应明显。Monlina[2]等根据发病时间,把HI分两型:1)早发型:即脑梗死后3d内发生的HI;2)晚发型:脑梗死3d后发生的HI。2发病机制HI的发病机制有:①脑梗死后血栓和栓子发生自然崩解、溶栓治疗后发生碎裂、溶解以及血管痉挛减轻后,栓子移向动脉远端,使部分闭塞的血管再通,而闭塞远端的血管因缺血血氧已发生变性损害,当一定压力的血流通过受损的血管时,即可引起血管破裂出血,从而引脑出血。②梗死区内或周边的血管因缺血缺氧,自身调节功能下降,当血流恢复后,血管过度扩张充血。发生过度灌注,容易发生渗血或血管破裂出血。③发生脑梗死后第2〜3周侧枝循环开始建立,而新的毛细血管尚未健全,在正常压力的冲击下也容易渗血或破裂出血⑶。3诊断脑梗塞患者若岀血原因症状和体征加重,并岀血新的症状体征,需考虑梗死后出血可能,目前认为,CT检查或复查能及时发现岀血性脑梗塞,并明确出血部位与范围,是临床早期诊断,合理治疗,减少病死率与后遗症发生率的重要手段[10]。出血性脑梗塞的表现为原有的闭塞血管供血区一致的扇形、楔形、椭圆形或不规则低密度梗塞区内不均匀的点状、斑片状、条索状或团块状高密度出血影。MRI诊断脑出血虽比CT敏感,但出血后急性期典型表现为等低T1、等低T2信号,与脑实质及脑脊液信号无特大差异,在HI脑水肿的干扰下易造成误诊,影响临床治疗。4治疗HI的治疗,一般主张,对临床症状不加重的患者,可不予特殊处理,继续原急性缺血性脑梗死的治疗。对临床症状加重