文档介绍：:..XX大学毕业论文心房颤动的研究进展I-J姓名: 2014年6月25日心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常,60岁以上的人冇1%岀现房颤,随着年龄增长发生率成倍增加。其小无器质性心脏病患者占3%〜11%[l]〜[2]。房颤的发生与年龄和基础疾病类型冇关,高血压病是最易并发房颤的心血管疾病[3]。伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。为更好防治及减少相关并发症发生,国内外进行了大量研究,现已取得了丰硕成果。本文将近年來相关资料复****共同仁参考。1发病机制的进展房颤产生机制的研究,长达一个世纪之久,对其产生机制的认识,目前已突破了多发性小波学说,认为房颤发生吋多种节律并存,将发生机制细分为始动、维持和终止儿方面。认为房颤发生既有局灶触发、局灶欤动,也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。新近研究表明,多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发[4,5]。江洪等[6]通过射频消融肺静脉I」部可隔离和消除异常屯活动而终止房颤,证实了起源于肺静脉和腔静脉(合称人静脉)肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点[7,8],特别是阵发性房颤尤其如此。同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同,交感神经张力增高同样不可小视。Zimmermann[9,10]研究发现:交感神经张力增高在房颤早期占优势。伍伟峰等[11]研究证实:房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。房颤患者心房组织的血管紧张索I【受体1(AT1-R)和血管紧张索II受体2(AT2-R)基因转录和蛋白质表达发生变化,心房在房颤吋AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋口的积聚,同时也能影响心房收缩。相反,AT2-R的激活则抑制增殖过程。揭示了房颤引起心房结构的进行性改变,最后心房扩大和心房传输功能丧失。王祥等[12]研究表明:心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶(ERK1、ERK2)和血管紧张素转换酶(ACE)表述与心房组织结构改变的关系。持续性房颤患者心房内ACE和ERKkERK2表达的增加可能有赖于心房组织ACE表达的增加,可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。黄明方等[13]研究表明:持续房颤的维持和难以转复与心房间质纤维化冇关,心房纤维化是房颤发生的结构基础心脏间质成分约85%由I型和III型胶原构成。研究表明,房颤患者心房组织胶原表达明显增加。在房颤患者心房组织中I型和III型胶原和转化生长因子p(TGF--P2)基因表达异常,研究表明房颤患者心房组织屮I型和III型胶原以及TGF-pi的mRNA表达增高,可能是心房纤维化并进而发生房颤以及发生左房血栓形成和脑卒屮的分子基础Z-O柯丹等[14]研究冇相似的结论。在电重构与房颤的关系方面也有重大突破。吴书林等[15]研究表明:心房肌细胞电生理重构的重要离子基础为房颤患者心房肌细胞L型钙电流(ICa-L)和瞬间外向钾电流(ItOl)密度显著降低,超极化状态下,内向整流性钾电流(IK1)密度增加,超速激活延迟整流性钾电流(Ikur)和快速内向钠电流(INa)无显著改变