文档介绍：消化性溃疡温州医学院附属第一医院胡滨定义消化性溃疡常指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,既GU和DU,其粘膜缺损深度超过粘膜肌层。糜烂是指粘膜上皮层破损深度不超过粘膜肌层,修复后不留疤痕。流行病学全球性的常见病。10%人一生患过此病。我国的发病情况性别男>女2--3:1南方﹥北方,城市﹥农村DU好发青壮年,GU多见于中老年人DU与GU比较多见DU:GU=3:1病因和发病机理?曾有过多种学说如:炎症学说、神经学说、消化学说、天平学。目前比较公认的是1961年Shag和Sun提出的天平学说一、Hp?是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。?1983年Warren在发现,并与Marshall合作培养,分离了这种细菌,:DU90%,GU70—80%:50%-70%→5%。Hp、-胃泌素-胃酸学说Hp感染→炎症和组织损伤→胃窦黏膜中D细胞数量↓→生长抑素↓→G细释放促胃泌素的抑制作用↓→胃泌素↑→胃酸分泌↑→十二指肠的酸负荷↑,十二指肠胃上皮化生为Hp在十二指肠定植提供了条件,Hp感染导致十二指肠炎症,粘膜屏障遭破坏,最终导致DU发生。-分泌,削弱粘膜的防御与修复功能,导致DU发生。二、非甾体抗炎药(NSAID)?服用NSAID半数内镜下见胃粘膜糜烂/出血?NSAID引起的溃疡以GU较DU多见?与NSAID种类、剂量、疗程有关?与高龄、服用抗凝血药、皮质激素有关?局部作用:NSAID在胃内酸性环境下,呈非离子状态,可透过细胞膜弥散入粘膜皮细胞内→离子化→细胞毒损害粘膜屏障。?系统作用:抑制环氧合酶(cox)。COX是花生四稀酸合成前列腺素的关键限速酶结构型COX-1在组织中恒量表达,催化生理性前列腺素合成,参与机体生理功能调节诱生型COX-2在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素的合成。?NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等抑COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制COX-1,导致胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足。前列腺素E具有增加粘液HCO3-分泌、促进粘膜血流量增加、细胞保护等作用维持粘膜防御和修复功能。三、胃酸/胃蛋白酶?消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对胃肠道粘膜自身消化所致。?1910年Schwarz就已提出无酸无溃疡?±概念,至今为人们所公认。?盐酸-壁细胞分泌,是胃液的主要成分。?胃蛋白酶是主细胞分泌的,其活性与胃内pH有关,它能水解食物蛋白、糖蛋白,甚至自身组织蛋白,所以对黏膜有侵袭作用。胃液Hp升高到4以上时,胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸是溃疡形成的决定因素。DU患者BAO和MAO常大于正常MAO<10mmoul/h很少发生DUGU患者MAO正常或低于正常四、其他因素?吸烟吸烟者PU高于不吸烟者,其溃疡愈合过程延缓,复发率显著增高。?遗传因素PU有家族史:发病率是一般人群的3倍O型血人群发病率可高出40%,与胃上皮细胞表面表达更多粘附受体有利于Hp的定植。现遗传因素受到挑战,家族史可能为HP感染的家庭聚集现象?应激和心理因素急性应激可引起溃疡以成