文档介绍：循环系统疾病
第一章心力衰竭
【病因】
一、基本病因
心脏负荷过重
(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
(前负荷)过重见于以下两种情况:①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外,伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等,心脏的容量负荷也必然增加。
二、诱因
,最重要的诱因。
,也是诱发心力衰竭最重要的因素。
,静脉输入液体过多、过快等。
,暴怒等。
。
,风湿性心瓣膜病出现风湿活动;合并甲状腺功能亢进或贫血等。
【病理生理】
一、代偿机制
(一)Frank—Starling机制即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。
(二)心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高。
(三)神经体液的代偿机制
(NE)水平升高。
(RAS)激活由于心排血量降低,肾血流量随之减低,RAS被激活。RAS被激活后,血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞和组织的重塑。
二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP)的变化正常情况下,ANP主要储存于心房,心室肌内也有少量表达。当心房压力增高,房壁受牵引时,ANP分泌增加,其生理作用为扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素、肾素一血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内,其分泌量亦随心室充盈压的高低变化,BNP的生理作用与ANP相似。
心力衰竭时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
心衰状态下,循环中的ANP及BNP降解很快,且其生理效应明显减弱,即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。
三、心功能的分级目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案,主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级:
Ⅰ级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难
或心绞痛。
Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。
急性心肌梗死所致的心力衰竭
急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭,泵衰竭的Killip分级:
Ⅰ级:尚无明显的心力衰竭;
Ⅱ级:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;
Ⅲ级:肺部有啰音,且啰音的范围大于l/2肺野(急性肺水肿);
Ⅳ级:心源性休克,有不同阶段和程度的血流动力学变化。
第一节慢性心力衰竭
【临床表现】
一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主:
(一)症状

(1)劳力性呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状。
(2)端坐呼吸
(3)夜间阵发性呼吸困难:患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,
重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加,小支气管收缩,横膈高位,肺活量减少等也是促发因素。
(4)急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式。
、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。长期慢性淤血肺静脉压力升高,导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支,在支气管粘膜下形成扩张的血管,此种血管一旦破裂可引起大咯血。
(二)体征