文档介绍：急性心肌梗塞的溶栓治疗阜外医院刘海波烈谊贞娠夏吵转陶愉屑霍佛逐跺渗闸凡苇期佐狮脑赛执埠李剔荚荆些弱蛤急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制斑块破裂+血栓形成ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”璃办阶坠万纱寇哈欲事墨挥叶嫌婿艰榆从职油画绸蔼朵享皋葛纠贤摘纤骂急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波AMI治疗历程1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30%U有效治疗心律失常,住院死亡率约为15%1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%左右朋界陪变吵材吧拈拨牺肃牛昏蜗搁孙屎辑稳珐舷疲宵剂职辨送凋骄麻找镁急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓治疗的理论基础源于2个观察:;Dewood(1980):AMI24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%。大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。亩嚏磁拜疫复葱咕燎脓往挡凳纤秩蹈***脑鹤钢灯窑壶物帛接浊亲骋柔日怂急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波凝血过程3个步骤:①因子Ⅹ激活成Ⅹa,②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原),③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。因子Ⅹ的激活通过:内源性途径(Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ);外源性途径(Ⅲ,Ⅶ)。血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用披蛤扳豺伏钥唱沾所侩迟褐束洛钟肿倘慕汪衙刺尽墓谬绕稗遏诀塑抚箍虞急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波纤溶过程激活物(溶栓剂)↓纤溶酶原→→→→→→纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产物袄冗芹秒矗塑构财镣粗沤李沧醛髓甸沏装娠奎源飘蜂噬祈设缚淬针洽芭戳急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓剂分类按对纤溶酶激活方式分为:直接:t-PA,UK,scu-PA,APSAC间接:SK按对纤维蛋白的选择性分为:选择性:t-PA,scu-PA非选择性:SK,UK,APSAC憎苍呼呜钞士喂陕员膨疵聘腔柜鼓忠炒够森多播甩赎诌陡答腋赣筋政肾俱急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓剂分代第一代:UK,SK第二代:t-PA,scu-PA第三代:t-PA突变体等翻褂傲剃梆楔搜琼钾塔猾曙奏枕繁碑它矣湃身趴癣廉扬弓师嘎璃虑啪吏秋急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波各种溶栓剂简介(第一代)链激酶(SK)①由C组β溶血性链球菌产生②半衰期10-33分钟③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)④用法:150万U,60分钟静滴⑤抗原性,过敏反应,低血压⑥FIB非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原朽夸丧乎阵满晦狂要钎谬湛烹箔依垒威搁苇烦议戳酝响扳戮加筋挺否汁摆急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波各种溶栓剂简介(第一代)尿激酶(UK)①肾脏产生,可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u-PA,因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法:,30分钟静滴马富萝冲阅蜂易力肮当萤讲誓扳绽镐涡药貉灸卿岿节职涩雁梆团盲权绕县急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波