文档介绍：损伤与修复名词解释:萎缩(atrophy):发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。鳞状化生(squamousmetaplasia):柱状上皮、呼吸上皮或移行上皮损伤脱落后,由鳞状上皮增生予以修复。新生的的鳞状上皮是由局部未分化的间充质细胞或干细胞向鳞状上皮分化而形成的。变性(degeneration):表现为细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多的一组形态学改变。坏死(necrosis):活体局部组织、细胞死亡后由于酶的作用引起的形态改变。不稳定细胞(labilecells):如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中,再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。一期愈合:缺损小、无感染,炎症轻、少量肉芽组织、伤口收缩不明显,愈合时间短,形成的瘢痕小问答题简述适应的概念和类型。适应(adaptation):遭受持续刺激时,细胞和组织调整其代谢、功能和结构,达到新的平衡,维持其功能。常见的适应性改变表现为肥大、萎缩、增生和化生四种类型。简述脂肪变性的镜下的病变特点。镜下:细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡。特殊染色(脂肪染色)显示其成分为脂肪,苏丹Ⅲ染色呈桔红色,锇酸染色呈黑色。简述坏死的基本病变。细胞核的变化:核固缩、核碎裂、核溶解细胞质的变化:细胞质嗜酸性染色增强,溶解。简述坏疽的概念和类型。坏疽(gangrene):组织坏死后继发腐败菌感染。类型:干性坏疽:四肢末端多见,动脉受阻,静脉通畅。坏死区干燥皱缩,呈黑褐色,分界明显。腐败菌感染和全身症状较轻。湿性坏疽:发生于与外界相通的内脏(如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等)或四肢,动脉受阻,静脉不畅或受阻。坏死区水分多,恶臭,分界不明显,全身中毒症状重。气性坏疽:多见于深达肌层的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌感染,分解坏死组织,产生大量气体。坏死组织呈蜂窝状,具捻发感,中毒症状严重。循环障碍名词解释:淤血:器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,属被动性充血(passivehyperemia)通常称淤血(congestion)。血栓形成(thrombosis):活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。透明血栓:发生于微循环的血管内,主要在毛细血管,因此只能在显微镜下观察到,又称为微血栓,透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成,又称为纤维素性血栓,最常见于DIC。栓塞(embolism):在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞血管腔的现象称为栓塞,阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)出血(hemorrhage):血液(主要是红细胞)自心脏或血管逸出。infarction:梗死(infarction):由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死(infarct),其形成过程称为梗死形成(infarction)问答题论述慢性肝淤血的常见原因、大体和镜下的病变特点。长期:淤血性肝硬化。肉眼:体积增大,包膜紧张,槟榔肝(nutmegliver)镜下:小叶中央静脉、血窦扩张淤血;小叶中央肝细胞萎缩消失:小叶周边肝细胞脂肪变性血栓形成的条件有哪些?心血管内膜的损伤:正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能,生理情况下以抗凝作用为主,使血液保持流动状态。内皮细胞脱落后致血小板粘集,并启动内源性和外源性凝血过程,由纤维蛋白原形成纤维蛋白。血流状态的改变:表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。血液凝固性的增高:血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态简述羊水栓塞的原因和病变。原因:羊水成分进入母体血液循环栓塞部位:肺动脉小分支和肺泡壁毛细血管镜下:肺小动脉和毛细血管内角化上皮、胎脂、胎粪、粘液等羊水成分,肺水肿简述出血性梗死的条件。动脉阻塞组织疏松高度淤血双重血液循环或吻合支丰富简述梗死的原因。任何引起血管腔阻塞的因素均可引起梗死血栓形成,是最常见的原因。血管受压(闭塞):多见于肠套叠、肠疝,静脉和动脉先后受压造成梗死。动脉栓塞:常见于血栓形成和栓塞,致动脉阻塞。动脉痉挛:如:冠状动脉强烈而持续的痉挛,致心肌梗死。炎症名词解释:Inflammation:炎症(inflammation):具有血管系统的活体组织对损伤所产生的以防御为主的局部反应。渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。纤维素性炎:以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。化脓性炎:以嗜中性粒细胞渗出为主,