文档介绍：麻醉期间高血糖症与胰岛素强化治疗056029(河北邯郸)河北工程大学附属医院麻醉科 史计月综述长久以来,-,且多针对麻醉前合并糖尿病患者,认为能增加神经、免疫细胞的能量供应,对机体有利[1]。近年众多研究文献对应激性高血糖症流行病学、产生机制与临床防治进行深入研究,认为高血糖是术后感染、全身炎症反应综合征(SIRS)乃至多脏器功能障碍综合征(MODS)等独立的风险因素。强化胰岛素治疗(intensiveinsulintherapy,IIT)〜,进而改善机体代谢状态[2],降低感染的发生率和改善机体的能量代谢,进而改善重症患者的临床预后[2〜5],成为危重病患者治疗研究的热点与重点。麻醉学科基础与临床研究中对应激性血糖升高及其危害早有共识[6],但IIT在麻醉期间应用研究文献尚少•本文对麻醉期间高血糖症与IIT的相关理论与临床技术简述如卜;并探讨麻醉期间实施IIT的可行性。1、应激性高血糖:无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖称为应激性高血糖。通常定义为:入院后随机两次以上测量,其空腹血糖$6・9mmol/L或随机血糖211•lmmol/L[7]。临床研究显示,96%的重症患者有应激性高血糖[8]。其主要原因为:机体遭受感染、创伤、手术等打击诱导抗调节激素和细胞因子大量分泌,进而引起胰岛素抵抗,使葡萄糖的生成率超过清除率。麻醉期间高血糖的实质即为应激性高血糖。其主要诱因除创伤、手术刺激外,麻醉操作刺激、扩容治疗、失血、低温等均可诱发麻醉期间高血糖。针对高血糖症的危害有学者提出血糖应激适度理论,主要观点有:(1)机体生理功能正常,内稳态功能良好(稳态模式)条件下,血糖变化反映机体对外界刺激代谢应激的水平;(2) 血糖应激适度预后较好,血糖应激过度和缺乏应激均预后不良(3) 伤后与伤前、病后与病前、术后与术前血糖变化意义很大;(4)参考空腹血糖值,稳态模式条件下血糖不低于3・9mmol/;;;(5)不同疾病和伤情、不同年龄和体重的患者血糖应激适度范围不同[9]。作者前期术后镇痛防治危重术后SIRS应用研究数据统计显示,72%的危重手术病人围手术期存在不同程度的血糖过度应激,通过术后有效镇痛降低机体应激水平,血糖水平降低与SIRS演变呈正相关。因而,认为麻醉期间应当把调控血糖列入生理功能调控的主要措施之一。2、胰岛素抵抗(InsulinResistance,IR):是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致牛理剂量的胰岛素产牛低于正常的生理效应,是一种异常的病理生理状态[10]。麻醉期间由于麻醉、手术操作、失血等一系列刺激因素往往对机体造成强烈的应激,使体内肾上腺素、胰高血糖素等胰岛素拮抗激素分泌增加,导致糖代谢降低,外周组织葡萄糖利用减少,而B细胞分泌和肝糖输出增加,导致高血糖和高胰岛素血症同时出现,使组织的胰岛素敏感性降低,进而引起糖脂代谢紊乱,破坏机体内环境的稳定,使机体抗感染、抗休克的能力显著降低,对患者的愈后和术后恢复产生不良影响。IR在围麻醉期较为常见,一般麻醉开始后即可发生,术后24小时内达到高峰,2〜5天内快速恢复,如无并发症发生,一般2~3周可完全恢复。影响IR的手术因素主要包括手术大小和术中出血情况,一般而言,手术创伤越大,术后IR越明显。国外学者利用胰岛索钳夹技术测定胰岛素介导的葡萄糖代谢率(M值),发现痔疮修补组患者M值下降32%,胆囊手术组M值下降56%,说明即使是疮修补、胆囊切除术也会出现IR[ll]o手术创伤胰岛素抵抗造成胰岛B细胞长期处于代偿亢进状态,随胰岛素抵抗进行性加重,胰岛B细胞难以代偿胰岛素抵抗的后果,最终造成胰岛B细胞功能不全。高血糖反应是胰岛B细胞在严重胰岛素抵抗条件下的功能不全的临床表现。危重病救治研究认为持续高血糖反应,可作为MODS重要组成部分。胰岛B细胞在机体能量代谢方面发挥重要作用,加强创伤患者胰岛B细胞保护,对预防和治疗创伤MODS具有重要意义。降低胰岛素抵抗程度、早期使用胰岛素控制血糖升高,是保护手术创伤机体胰岛B细胞功能的重要措施[12],从理论上阐述麻醉期间调控高血糖症的重耍性。3、GIK液的极化与代谢学说:葡萄糖■胰岛素・钾极化液(GIK)临床应用已经有40余年有历史,Sodi-pallares等[13]早年认为GIK可通过胰岛素激活心肌细胞膜Na+・K+・ATP酶,促进细胞内K+浓度增加、稳定缺血心肌