文档介绍：本病的九一与脂质代谢失常密切相关,其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应,本病的主要病理变化是:动脉壁出现楼板样斑块,而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来,对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究,以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实,粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等,是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL含蛋白最多,血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁:①内皮细胞直接吞饮;②透过内皮细胞间隙;③经由内皮细胞的LDL受体;④通过受损后通透性增加的内皮细胞;⑤通过因内皮细胞缺失,而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间,胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞,吞噬大量脂质成为泡沫细胞;脂蛋白又降解而释出胆固醇,胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合,产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有  动脉硬化发病机理图抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物,有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制,亢进动脉内膜表面血栓形成以后,血栓被增生的内皮细胞所覆盖,而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质,其中血栓烷A2(thromboxaneA2TXA2)能对抗血管壁合成的前列环素(prostacyclinePGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用,而促进血小板进一步聚集和血管收缩;血小板源生长因子(plateletderivedgrowthfactor)可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移;5-羟色***和纤维母细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor)可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集:第Ⅷ因子使血小板进一步粘附;血小板第4因子(plateletfactor4)可使血管收缩;纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞;使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质;并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应,动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱,如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏,长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等,引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力,以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。***免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚***5-羟色***组织***激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而