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慢性支气管炎
一、临床表现:
症状:
:晨间较重,白天较轻,睡前有阵咳或排痰
:清晨排痰较多,白色粘液或奖掖泡沫性
体征:
急性发作期可有散在的干湿罗音,在背部及肺底部;喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长
分型:单纯型、喘息型
分期::一周内出现脓性或黏液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧
:迁延一个月以上
:症状基本消失,保持两个月以上者
二、实验室检查:
:纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影,下肺野较明显
:
有小气道阻赛时:最大呼气流量-容量曲线在50%与25%肺容量时,流量明显降低
气道狭窄或有阻赛时:第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少,最大通气量减少
三、诊断:
咳嗽咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,排除其它心、肺疾患时,可作出诊断。
每年发病中蛔个月,而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿
一、临床表现:
症状:在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难
体征:捅状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失:
叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移;
听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长;
二、实验室检查:
:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加
:FEV1/FVC%<60% , 最大通气量低于预计值的80%,残气量占肺总量的百分比增加
三、并发症:
四、诊断:
:隐袭起病,病程漫长,常发生过度通气,呈喘息外貌
:易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
:
慢性肺源性心脏病
一、病因:
、肺疾病
二、发病机理:
:
(1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛
(2)解剖学因素:肺小动脉血管炎甚至完全闭塞,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管网毁损,肺血管收缩与肺血管的重构。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加:
继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩,导致钠水储留,血容量增多。
三、临床表现:
:
慢阻肺的表现。
肺气肿征,呼吸音减弱,心浊音界不易叩出,心音遥远,P2亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音,尖突下心脏搏动
颈静脉充盈
肝上界及下缘明显下移
:
呼衰
心衰
四、实验室检查:
:右下肺动脉干扩张,横径>=15mm,横径与气管横径之比>=;肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;右心室肥大征
:电轴右偏,重度顺时针向转位,RV1+SV5>=,肺性p波,RBBB,低电压图形
五、并发症:
六、治疗:
(一)急性加重期:
:
(1)利尿剂:作用轻,剂量小
(2)正性肌力药:剂量小,作用快,排泄快
应用指征:a. 感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者
(3)血管扩张剂的应用
(二)缓解期
(三)营养疗法
支气管哮喘
一、临床表现:
症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采取坐位,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀
体征:
胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长;严重哮喘患者出现:心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二、实验室检查
:有关呼气流速的全部指标均显著下降,残气量增加,功能残气量和肺总量增加。
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:发作时两肺透亮度增加,缓解期多无明显异常,并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影
三、诊断:
、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。