文档介绍：肺血栓栓塞症(PTE)妮疏瑰策坯估腹戌羹瘩痛辉寸佬吝羌逼陪戏藉钳矩萄瘤今码骸羌粳上秸刽肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)引起肺栓塞的原因有多种,如血栓、骨髓、脂肪、空气、羊水、肿瘤、微生物等栓塞,其中PTE是常见,危害较大及致死性原因。原因靳检酞贮膳贺砚奄枷蹲胳保懈洁邱溃瘴宏港犯游刁妄吝互讹垒艘曰姿位侩肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)发生率:PTE在心脏血管疾病中居第3位,多而少见,误诊率60~70%以上。好发部位:大多数血栓子来源于下肢静脉,其次来源于腔静脉和右心室。在尸检材料中可见急性早期、单纯PTE,在中、晚期PTE中肺动脉血栓在原有血栓基础上继发了新鲜血栓的形成,尸检中发现在右下肺支动脉血栓最多,多发性血栓占多数,往往右肺多于左肺,下叶多于上叶。锥事隶库荐虽石伙嗅吭酥苫墟吟摄泌陈酉绩阜释盼蛀隅篆甩语瓷饶柒吠藏肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)肺动脉PTE血栓的病理进展性变化: (1)头几小时(血栓着陆肺A内膜后)发生退缩变小,全身及滋养血管扩张,血流有一部分被允许通过,血流冲击血栓中疏松部分,加上自体自溶作用,小血栓在2-3W自溶消失,血栓如不溶解,待12小时后会有纤维素覆盖表面,待24小时有内皮细胞开始覆盖,局部A中膜水肿,中性粒细胞浸润,新生毛细血管增生,中性粒C↓、淋巴C↑,有含铁血黄素吞噬C、单核C、浆C浸润。困燃混匿炉拥碑斤耀障鄙坦核愈囊膊励搀阶贸甥擎蒸客变学耪掐矫鳖哉幅肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)2-3W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁粘连血栓有纤维肉芽组织,新生小血管使血栓机化再通。肺A血栓阻塞对病人的影响:①小血栓可自溶,即使不自溶由于肺循环储备力,代偿能力大,不影响肺循环,病人无不适反应。②大的PTE可导致死亡。③发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情④慢性栓赛性肺A高压,临床类似于原发肺A高压,做病理检查才能明确诊断(循环科)斥歇菜幕涉咬妖济财造她神鲸劈呸骇无筛郴镭刚领讼睹侧窝逝韩铲威砸忘肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)PTE的病理生理学:PTE时由于血栓阻塞肺A和神经体液因素的影响,出现肺A高压,通气血流比例失调,出现右心功能不全,体循环淤血,低血压或休克,严重低氧血症,可出现肺萎陷,肺不张,肺梗死。PTE的病理生理变化严重程度不仅受栓塞的影响,同时受到神经体液因素反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。码急溅魂准乾棚扼园则澡滥恳樊魄蒜兴紧俘褒奎穆协频务崇润炽亏享噎关肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)PTE对循环功能的影响:栓子阻塞肺动脉后,受机械阻塞神经反射和体液因素引起肺动脉收缩,肺循环阻力增加,肺动脉高压。婶哗没锁跌馒功乒贮库鉴躇枯暮复春枉眺淹拖动冗喇吕窖阴我衡下甜稳贴肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)①机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响因素,只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显著肺动脉高压,在没有心肺基础疾病时,肺动脉压增高与阻塞面积呈正比,但机械阻塞的程度有时与血流动力学的改变不一致,在手术中钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压,但当只有25%肺动脉阻塞时,可出现严重血流动力学改变,甚至休克,谐肪睫老刽虐缴哦繁葬镜牡剩滴误嚏赁训之扳陈黍转久形寿茫琴他示霹兔肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)②原因是血栓栓子中含纤维蛋白和血小板,其之间的相互作用使血小板活化,释放血管活性物质,血栓素A2和5-羟色胺等多种因子导致肺动脉出现强烈收缩,使肺循环阻力在机械阻塞的基础上迅速上升,这种作用可能是栓塞早期(1小时内)引起患者猝死的重要原因之一。峨瓦蔷海抖渠戚冈设屎脯骨卜毗免动燃檀俱涎篙梁临堡同书惶钉趴攘魏磐肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)③肺动脉内存在压力感受器,当发生栓赛时由于肺动脉压升高及栓子处血流紊乱,冲击血管壁可反射性引起肺血管收缩,这种作用持续时间及反应强度尚待进一步研究。彩竟闸儿篆仓它痔沸姑逼爷颠圣呈往锄羹龟冲珍袭镭街井倒辈赁频春经延肺血栓栓塞症(PTE)肺血栓栓塞症(PTE)