文档介绍：药物治疗学论文药物治疗学论文一、冠心病的药物治疗方案分析病例摘要:1、病因:近5天来因情绪激动,心前区闷痛症状发作频繁,每日2~3次,向两侧肩膀,背部放射,含服***甘油后持续20分钟至2小时不等。2、现病史:缘于10年前无明显诱因出现胸痛,为心前区闷痛,无放射,无汗出,无恶心,呕吐等,持续5分钟后可自行缓解,未予重视。此后十余年间上述症状间断发作,性质,部位同前。自述与一年前在当地医院进行治疗,具体用药不详,后未经正规治疗。高血压病史10年,最高达180/100mmHg,未规律服药治疗,2型糖尿病10余年,平素皮下注射胰岛素治疗。3、体格检查:T37,5℃P95次/,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,心率95次∕分,律奇,一心音低顿,各瓣膜区未闻及杂音,腹软,双下肢无水肿。4、辅助检查:血生化:TG/L血常规;WBC×10∕L心肌酶,尿,便常规,胸片,心脏彩超未见明显异常。5、入院诊断:1、冠心病(不稳定型心绞痛)2、高血压3级3、2型糖尿病4、高血脂二、药物治疗方案:1、抗血小板治疗2、抗凝治疗3、降压治疗4、调脂治疗给药途径及用量:阿司匹林100mg1日***吡咯雷75mg1日盐酸地尔硫卓30mgq6h琥珀酸美托洛尔24mg1日阿托伐他丁20mg1日低分子量肝素钙6000uIh2日盐酸地尔硫卓30mgq6h三、分析讨论:药物作用及机理:1、抗血小板:(1)阿司匹林(I类)抗血栓形成,阿司匹林能使血小板中环氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活,从而减少血小板中血栓素A2的形成,有抗血小板聚集和抗血栓形成的作用。在受到诱发聚集因子作用时,血小板膜磷脂膜被激活,分解膜磷脂,释放出花生四烯酸,后者经环氧酶作用,生成不稳定的环内过氧化物,经血小板中TXA2合成酶的催化,环内过氧化物转化变为TXA2。TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导剂,它可直接诱发血小板释放ADP,进一步加速血小板的聚集过程。小剂量能抑制环氧化酶活性,减少TXA2的合成,因而可抑制血小板聚集,防止血栓形成。过量可引起凝血障碍,延长出血时间。用维生素能够预防,严重肝损害,低凝血酶原症,维生素K缺乏等均应避免服用,手术前1周也应停用。(2)***吡咯雷,是ADP诱导的血小板聚集的抑制剂,它是通过直接抑制二磷酸腺苷与其结合以及继发ADP介导的糖尿病GPⅡb/Ⅲa复合物活化而起作用的。。***吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集,但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物,除了ADP外,***吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增,抑制其它的激动剂诱导的血小板聚集,***吡格雷不能抑制碳酸二酯酶的活性。***吡格雷还通过不可逆的修饰血小板ADP起作用,暴露于***吡格雷的血小板的寿命受到影响。不稳定型心绞痛,冠状动脉旁路移植术,肾功能损害者,服用易出现胃肠道损害患者等慎用。使用时可出现血液系统,消化道,中枢神经等较轻不良反应,也可能出现皮肤过敏反应等。2、抗凝治疗:低分子量肝素钙,血浆中的抗凝物质包括ATIII和抗凝蛋白C。带负电荷的肝素与带正电荷的ATIII的赖氨酸残基形成可逆性复合物,使ATIII发生构型的改变,更充分的暴露出其活性中心,ATIII则以精氨酸残基迅速与丝氨酸蛋白酶活性中心的丝氨酸残基结合,从而加速ATIII对凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa和XIIa等的灭火,肝素可加速此过程达1000倍以上。生物利用度高,半衰期长。引起的出血并发症少,一般无需监测抗凝活性。3、抗心绞痛与抗动脉粥样硬化:(1)β-受体阻滞药(琥珀酸美托洛尔),能够恢复对正性肌力的敏感性,抑制RAS和血管加压素的作用,减轻心脏前后负荷,减轻心率,以降低心肌耗氧量,改善心肌供血,把那个有利于心室充盈。强调要早用改制剂,越早应用越好,并且不再常规应用静脉制剂。但有心力衰竭体征,有低心排状态证据,发生心源性休克的风险增加,以及其它应用受体阻滞剂的相对禁忌症者除外。(2)钙通道阻滞剂(盐酸地尔硫卓)抑制钙离子内流,降低心肌耗氧量,增加心肌供血和保护缺血心肌,防治高血压对心脏的损害。(3)控制血脂:(阿托伐他丁)为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂,通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平,并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢,本品可被较好地耐受。不良反应及防治对策:不良反应多为轻度和一过性,最常见的是便秘、腹胀、消化不良和腹痛,活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高患者及对本品的任何成分过敏者、孕妇和哺乳期妇女禁用。使用本品治疗前、治疗6周及12周或增加药物剂量后进行肝功能检测,并在以后定期测定肝功能,治疗过程中出现弥漫性肌痛、肌肉触痛或无力,特别是伴有全身不适或发热时,或/和肌酸磷酸