文档介绍：2012-6概述存在免疫反应的基础病变:慢性胃炎、胃溃疡、特别是HP感染“惰性”表现:缓慢生长、长期局限、对手术、放疗及化疗反应好组织学特征:L)细胞,浆细胞样分化,淋巴上皮损害(LEL)返家(homingback)现象:局部长期生长,但单纯手术切除后出现肿瘤复发2012-6胃MALT淋巴瘤与HP感染相关的证据临床流行病学资料Wotherspoon等:110例(92%)Doglioni等:↑,胃MALT淋巴瘤↑欧阳钦等:78例(%)-6HP感染后胃MALT淋巴瘤发生机制MALT的获得——粘膜免疫反应Enno等:猫胃螺旋杆菌建立的小鼠模型发现类似胃黏膜淋巴上皮损害说明Hp在胃黏膜的定植—局部免疫反应—MALTLee等:26%终生感染的小鼠发展成瘤。瘤细胞转入小鼠体内,仅感染鼠发生胃淋巴瘤淋巴瘤细胞的刺激作用Hussel等:瘤细胞体外培养++Tcell有白介素-2受体表达、B淋巴细胞分化及肿瘤性免疫球蛋白合成,而去除T细胞或Hp后反应即消失。(T细胞、剂量相关)由自身反应性B细胞转化而来间接(T细胞辅助)和直接(自身抗原)的免疫机理2012-6HP感染后胃MALT淋巴瘤发生机制遗传异常的获得3-三体性60%t(11;18)(q21;q21):50%API2-MLT融合t(1;14)(p22;q32):5%解除BCL-10表达限制抑癌基因失活及癌基因激活(p53,bcl-2,c-myc,p15/p16,Fas)2012-:,致使MALT的B细胞产生克隆性增生在已形成肿瘤基因变化的基础上,细胞增殖基因表达产物增加,出现染色体易位t(1;14),致使对T细胞依赖性的解除,- T细胞3-三体性异常克隆  低恶性MALT淋巴瘤()t(11:18)API2-MLT融合BCL10核表达t(1:14)BCL10截断突变低恶性MALT淋巴瘤()P53,DCC,APC高恶性MALT淋巴瘤(现为弥漫性大B细胞淋巴瘤)直接的抗原刺激2012-6临床特点临床表现:起病隐匿,症状非特异性,上腹部不适、上腹痛、食欲下降、体重下降和上消化道出血等症状,晚期与胃癌鉴别困难。发病年龄:较胃癌平均小10岁。国外55岁,:1:1,女性不少见。合并以下4种条件容易患胃MALT淋巴瘤:-6辅助检查内镜检查:以胃窦部多见,病变虽多形性、多灶性、跨区域但胃蠕动功能尚存。可见肿块或结节、溃疡及浸润改变,难与癌肿区别根据大体形态将其分为息肉型、溃疡型及浸润型。X线钡餐:粘膜皱襞粗大而无狭窄,病变多发、多灶及跨区域、跨幽门多见(确诊率仅10%)。大体形态上内镜及钡餐诊断率均较低极易误诊胃癌2012-6内镜下表现Gastritis-likeMALTomas2012-6内镜下表现MultifocalatrophypatternMALTomas