文档介绍：伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期疗效观察【摘要】目的探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效。方法2005年2月至2010年2月收治慢性粒细胞白血病急变期患者148例,依据治疗方法不同分为伊马替尼组78例,常规治疗组70例,观察两组临床疗效。%,%,两组总有效率比较P100g/L,骨髓分类正常,无髓外浸润的临床表现。血液学部分缓解(Partialhematologicremission,PHR)标准:临床表现、外周血象、骨髓象3项中1项或2项未达CHR标准未缓解(Noremission,NR)标准:临床表现、外周血象、骨髓象3项均未达CHR标准。回到慢性期指标:外周血或骨髓中原始细胞<10%,原始+早幼粒细胞〈20%,嗜碱粒细胞〈20%。,两组间有效率比较用确切概率法。,对两组进行疗效评定,并进行总有效率(完全血液学缓解+血液学部分缓解/总例数)比较,具体见表lo表1两组临床疗效(例,%)组别例数完全血液学缓解血液学部分缓解未缓解总有效率(%):经统计学分析,两组总有效率比较P<。,15〜21时达低谷,有效者1个月左右上升到正常或接近正常,无效者变化不一。BPC因治疗前水平相差悬殊,变化也各不相同,治疗开始时BPC从治疗后第3天开始下降,12~18d时稳定在正常水平。8例因BPC急剧下降需要停药或减量。3讨论慢性粒细胞白血病特异性的细胞遗传学特点是形成Ph染色体,即t(9;22)(q34;qll),分子生物学基础是位于9号染色体上的cABL癌基因移位到22号染色体上和BCR基因形成BCR/ABL融合基因[5]。慢性粒细胞白血病(CML)临床上分为3个阶段:慢性期、加速期、急变期。慢性期的治疗首选异基因干细胞移植,对于无合适供体及无移植指征患者的治疗以干扰索联合低剂量AraC为标准治疗方案;加速期和急变期的出现提示疾病的进展及白血病细胞耐药的发生,以往缺少有效的治疗手段。随着肿瘤发病机制的研究,认识到融合基因蛋白能干扰细胞正常的信号传导途径,导致细胞恶变,抑制该蛋白的特异功能,可以达到治疗肿瘤的目的,这就导致了信号转导抑制剂的出现。甲磺酸伊马替尼(imatinib,IM)是一种Bcr/Abl融合基因特异的酪氨酸激酶抑制剂,它能有效而选择性抑制cML阳性克隆性白血病细胞,实现分子靶向治疗的目标[6]。主要不良反应为造血功能