文档介绍：可分急性支气管炎和慢性支气管炎两种慢性支气管炎慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病,尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计,%。随年龄增长而增加,50岁以上者可高达15%左右。1992年国内普查的部分统计资料,%病因和发病机制病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。一、外因(一)吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。动物实验证明,吸烟雾后副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛,易于感染和发病。病因(二)感染因素感染是慢支发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素病因(三)理化因素如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。病因(四)气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节,尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。病因(五)过敏因素据调查,喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。病因二、内因(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA),有抗病毒和细菌的作用。因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白减少,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。病因(二)植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。[临床表现]一、症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。