文档介绍：急性冠脉综合征的抗栓治疗未阻塞的管腔血栓团块ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑块破裂处GPIIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的,与增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。发病机理1)斑块因素:(1)斑块本身的特点(2)斑块内脂肪核心成分:(3)纤维帽结构减弱和变薄:发病机理2)血栓作用:斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用斑块中巨噬细胞产生组织因子,是凝血酶形成的强刺激剂斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质共同的通道是激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体(GPⅡb--Ⅲa受体)形成血小板聚集发病机理3)冠状动脉血栓与ACS斑块破裂,血栓形成,冠状动脉堵塞根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一:较稳定堵塞性血栓→引起急性Q波性心肌梗死;非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现:不稳定性心绞痛非Q波性心肌梗死斑块破裂因素四高一抽:高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素:(1)炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)(2)血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生(3)血栓形成——富含血小板血栓,血栓形成又与高凝因子,Tc↑,纤维蛋白原,纤溶损伤,感染有关(4)血管收缩——5-羟色***(5-HT)、血栓素A2(TXA2)(5)遗传因素血管完全闭塞心肌酶谱CK-MB或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不升高非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征ST段持续抬高的 急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛,;326:314-;82(SupplII):II-38,II不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力,张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成治疗ACS,我们能作什么?Anti-ischaemicagents-Beta–blockers-BAnti–coagulants–UFH--LMWHs–Fondaparinux–BivalirudinAnti-plateletagents–ASA–Clopidogrel–IIbIIIaInhibitorsreperfusionstrategy--fibrinolytic--Revascularisation抗凝的靶位LMWH肝素比伐卢定抗凝抗血小板组织因子血浆凝血级联系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原Xa因子ATAT胶原ADP血栓素A2糖蛋白IIb/IIIa激活构象改变血小板聚集纤维蛋白阿司匹林***吡格雷替格瑞洛GPIIb/IIIa受体抑制剂血栓