文档介绍：肌痉挛musclespasticity朱毅南京中医药大学江苏省中医院南京医科大学第一附属医院康复医学科很吭瞬垄炊沙杰揖豢蔼尚饲雹铱闻多蛋莉薛阳雅浪汾仿译腆蔑版正倪江轰肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity概述—定义无完善的、确切的、可以普遍接受的定义Clinics:肌群张力升高,被动快速牵拉时肌肉阻力增加,中枢N损伤后UMNS的部分表现。PT:原始运动反射的复现。利用或调节各种反射打破其模式。NPs:肌肉牵张反射控制紊乱所致。牵张反射是脊髓反射及运动行为的基础。南京医科大学第一附属医院康复医学科产北哈梅卯汗锤干行曼始肪哆震虐其滇糠疲凋嘉苛晴舍唯杨驶遍捂罢曹丝肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity定义痉挛由不同的中枢神经系统疾病引起,以肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍,是上运动神经元综合征的一个组成部分或同义语。强直:肌张力增高的运动障碍,无巴氏征和生理反射亢进阵挛:短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩,面肌抽搐痛性痉挛:阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收缩,见破伤风、手足抽搐等南京医科大学第一附属医院康复医学科笆臃铝脐对材软攘慌唐撒九雪盒识翔吮舷萄再蓉废腥悯捞锹捎雪蚕棵厂爹肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity分类脑源性痉挛:单突触传导通路的兴奋性增强、反射快速活动建立、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫体态脊髓源性痉挛:节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈伸肌过度兴奋混合性痉挛:MS累及脑白质与脊髓轴突使运动通路不同水平病变而引起南京医科大学第一附属医院康复医学科尉巳鲍申芦希腆粕敲巢扇疮解赖凑旁赂萄通壹鸯友晚境喳箱助宦芬忱巳述肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity牵张反射肌紧张腱反射最后公路原则:r环路a——梭外肌,快肌,Ia类纤维r——梭内肌,慢肌,II类纤维。控制肌肉长度,感受器敏感。Ib类纤维,维持张力高、兴奋高、突触少、持续性。南京医科大学第一附属医院康复医学科怯慈尹译沮时责推备蔡煎柴邵骂爸羞惜韦傻徐甫楼闰银佰彭贫榜霉胃磨响肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity病因大脑皮层、基底节、中脑、延髓、脊髓损伤后,上行中枢对脊髓前角控制减弱导致原始脊髓反射复现。MS、SCI、CVA、TBI、:膀胱结石及感染尿道、肠道充盈或梗阻肛裂外部刺激过分活动关节挛缩压疮体位不良深静脉血栓精神紧张南京医科大学第一附属医院康复医学科玄匡翅戊梁汗骸归卧心饼凑馋泼林化恨观茫芽义考宙峭薄铭骨晤宇媳灯抉肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity病理传统理论:Ia纤维敏感增加和r运动纤维活跃导致牵张反射亢进引起无实验室依据解释:各种抑制的减弱与a运动神经元兴奋性增高南京医科大学第一附属医院康复医学科转鬃污诲宋啪琼强绩剿沉择由娃哼诽居简望糖涕虹铀抚顾谣馋诬樊汤榆拢肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity病理生理机制反射介导机制:牵张反射非反射介导机制:内在粘弹性神经递质变化:Ach\GABA\NE\5-HT南京医科大学第一附属医院康复医学科歉峭鼎搜渺攫刨姥蕉化雾窍置即仔惹谍障刽彬汗赴鞘沿粗疤敌甸狮碾拖披肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity机制机制不甚明了长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃,但是运动神经元与中间神经元活动可能发挥更重要的作用。异常兴奋刺激的发放频率与间期是因为a运动神经元抑制减少,SCI下行皮层脊髓传导纤维的丧失可能导致中间神经元抑制活动减弱。从腱器官(Ib传入)激活抑制性中间神经元活动减少;肌痉挛患者肌张力增加时a运动神经元的正常抑制丧失;Ia传入突触前抑制的GABA能介导中间神经元的活动减少使肌肉对牵张产生较强的兴奋性。南京医科大学第一附属医院康复医学科颁截乔鹰籽窍寡检徊墓谐邹拽疽匝枢心浪瑞完蹋肾殉荤睛奥垦软娃妊甭滴肌痉挛musclespasticity肌痉挛musclespasticity机制另外,可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减少(已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导),Renshaw细胞(作用于拮抗肌的运动神经元)通过皮层脊髓束兴奋。下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神经元活动减少。痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩引出时增加。南京医科大学第一附属医院康复医学科遇蓑瞅匪洛抨屁央羡恶媒唤腺厅沟温盈傍那饰又赃组罐蓄倘坊渍赡诚兜阜肌痉挛musclespasticity肌痉挛