文档介绍：东北农业大学
硕士学位论文
亚慢性锰中毒致鸡神经毒性机制的研究
姓名:左楠
申请学位级别:硕士
专业:临床兽医学
指导教师:徐世文
20090620
摘要
摘要
锰是人和动物体维持正常生理功能所必需的微量元素之一,在生长、发育、繁殖等方面
均具有重要作用,但是摄入过量的锰则会引起机体中毒。过量锰会对脑、肝、心血管、生殖
等多种器官和系统产生有害影响,其中脑是锰毒性的主要靶器官。近年来,国内外有关锰中
毒的研究较多,但是主要集中在人和鼠,禽类的相关报道非常少。本试验选用 50 日龄海兰公
鸡 400 只,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组 100 只,对照组饲喂全
价饲料,染锰组饲喂含锰分别为 600 mg/kg、900 mg/kg 和 1800 mg/kg 的饲料,于 30 d、60 d
和 90 d 剖杀采样,观察剖检变化及大脑显微和超微病理变化,检测大脑锰、铜、铁、锌、钙
和硒含量、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力、抑制羟自由基能力、琥珀酸
脱氢酶(SDH)及三磷酸腺苷酶(ATPase)活性、钙调神经磷酸酶(CaN)活性、神经细胞
2+
内游离钙离子浓度([Ca ]i)、钙调蛋白(CaM)、钙调神经磷酸酶(CaN)及诱导型一氧化
氮合酶(iNOS)基因相对表达量等,初步探讨亚慢性锰中毒对鸡神经毒性的可能机制。研究
结果表明:[0]
1. 通过对亚慢性锰中毒鸡大脑锰、铜、铁、锌、钙和硒含量的检测,显示锰在中枢神经
系统中的蓄积,导致脑内元素之间的平衡紊乱,从而引起中枢神经系统损伤;
2. 通过对鸡大脑中 NO 含量、NOS 活性、iNOS 基因 mRNA 表达量及抑制羟自由基能力
的检测,提示过量锰通过上调 iNOS 表达量而产生大量 NO,过量的 NO 通过多种途径介导神
经细胞的损伤,这可能是锰导致神经系统损伤的机制之一;
2+
3. 通过对鸡大脑中 SDH 活性、ATPase 活性、CaN 活性、大脑神经细胞内[Ca ]i 及 CaM、
CaN 基因 mRNA 表达量的检测,表明过量锰抑制三羧酸循环及氧化磷酸化过程中的关键酶,
导致能量合成障碍,ATPase 活力下降,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,引起神经细胞内外离
子的动态平衡破坏,形成钙超载,通过多种途径造成中枢神经系统损伤,揭示能量代谢障碍
和钙超载是锰的神经毒性机制之一;
4. 通过对大脑超微结构的观察和原位末端标记(TUNEL)法的检测,提示过量锰可诱
导鸡神经细胞发生凋亡,而损伤中枢神经系统。
综上所述,亚慢性锰中毒可以通过破坏大脑元素平衡,生成大量 NO,干扰线粒体能量
代谢,引发神经细胞钙稳态失衡,诱导神经细胞凋亡,导致中枢神经系统损伤,影响大脑功
能,发挥其神经毒性作用。

关键词锰中毒;鸡;大脑;NO;钙稳态

I
Abstract
The Studies on the Mechanism of Sub-Chronic
Manganism to the Nervous System of Cock
Abstract
Manganese is a essential trace element anisms and plays an important role in growth,
development and breeding. However, excessive manganese disturbs nervous, immune, respiratory
and cardiovascular systems and results in manganis. Brain is the main an of manganism.
In recent years, reaserches on manganism are increased, but most of the reaserch activity mainly
focused on human and mouse tissues, reports about poultry are very the study, 100 Hyline
cocks of 50 days old were used to be respectively fed a diet with Manganese 600 mg/kg, 900 mg/kg
and 1800 mg/kg for 30 d, 60 d and 90 d. Clinical symptoms, postmortem,