文档介绍：硫化氢专项安全知识培训一、H2S来源及分布1、H2S来源硫化氢通常出现在炼油厂、化工厂、脱硫厂、油/气/水井或下水道、沼泽地以及其它存在腐烂有机物地方。硫化氢主要来源于:(1)原始有机质转化为石油与天然气过程中会产生硫化氢。(2)在炼油化工过程中,硫化氢一般是以杂质形式存在于原料中或以反应产物形式存在于产品中。(3)硫化氢也可能来自辅助作业或检维修过程,例如用酸清洗含有FeS容器,发生酸碱反应生成硫化氢;或将酸排入含硫废液中,发生化学反应生成硫化氢。(4)水池管道中长期注入含氧水(如海水、含盐水、地下水),在注入过程中由于硫酸盐还原菌作用,会导致水池中溶液“酸化”而产生硫化氢。二、H2S在油气田勘探开发生产作业中分布1、油气集输、油气储存分布区域①单井进站高压区;②油气取样区;③排污放空区;④油水罐区。2、天然气净化厂分布区域①脱硫区;②再生区;③硫回收区;④排污放空区。3、油田注水(水处理、回注站)分布区域①油气取样区;②排污放空区;③油水罐区。三、H2S危害1、H2S物化性质H2S为无色气体,在低浓度时具有臭鸡蛋气味,在高浓度时由于嗅觉迅速麻痹而无法闻到臭鸡蛋气味。,比空气重,。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂与原油中。硫化氢职业危害程度级别:高度危害(II级)。2、侵入途径接触H2S主要途径是吸入,H2S经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生H2S可经肠道吸收而引起中毒。3、毒理学简介H2S是一种神经毒剂,也是窒息性与刺激性气体。主要作用于中枢神经系统与呼吸系统,亦可造成心脏等多个器官损害,对其作用最敏感部位是脑与粘膜。H2S在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐与硫酸盐,少部分经***化代谢而形成毒性较低甲硫醇与甲硫醚,这些代谢产物可在24小时内随尿排出,部分随粪排出;极少部分H2S经肺呼出,在体内无蓄积。H2S急性毒性作用器官与中毒机制,随接触浓度与接触时间变化而不同。浓度越高则对中枢神经抑制作用越明显,浓度较低时对粘膜刺激作用明显。不同浓度H2S对人体危害见表2-1。4、不同浓度H2S对人体危害表序号空气中含量(mg/m3)《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2-2002)规定最高容许浓度615刺激眼睛735~45强烈刺激眼睛875~150刺激呼吸道9150~300嗅觉在15min内麻痹10300暴露时间长则有中毒症状11300~450暴露1h引起亚急性中毒12375~5254~8h内有生命危险13525~6001~4h内有生命危险14900暴露30min会引起致命性中毒151500引起呼吸道麻痹,有生命危险161500~2250在数分钟内死亡注:以上资料摘《含硫油气田硫化氢监测与人身安全防护规程》(SY/T6277-2005)。另外,美国石油学会APIRP55指出:(1)接触H2S浓度超过750mg/m3,几秒钟内会由于呼吸中断而死亡,除非及时将受害人移至安全场进行抢救。如果受害人能够得救,大部分可以痊愈。接触浓度为300mg/m3或300mg/m3以上H2S超过30分钟会引起肺水肿。浓度超过15mg/m3H2S会刺激眼睛、鼻腔粘膜、喉咙或肺。在浓度超过150mg/m3时由于嗅觉迅速麻痹而无法闻到臭鸡蛋味。从上面剖析可以看出发生H2S中毒特点:①H2S最大危害是意外接触造成突然死亡。②不能根据臭鸡蛋味来判断作业场所是否存在H2S与H2S浓度。4、临床表现急性H2S中毒一般发病迅速,临床表现为脑与呼吸系统损害,亦可伴有心脏等器官功能障碍,上述临床表现因接触H2S浓度与时间等因素不同而有明显差异。(1)以中枢神经系统损害最为常见(2)呼吸系统损害;(3)心肌损害。5、急救处理(1)现场抢救极为重要,应立即使患者脱离现场至空气新鲜处,有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识,以防抢救者进入现场后自身中毒。(2)维持生命体征。对呼吸或心脏骤停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸,则可避免随之发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者呼出气或衣服内逸出H2S,以免发生二次中毒。(3)以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷复苏与防治脑水肿有重要作用,但需配合综合治疗。对有眼刺激症状者,立即用清水冲洗,对症处理。6、标准(1)车间空气卫生标准中国:MAC(最高容许浓度) 10mg/m3;美国:TLV-TWA(时间加权平均浓度阈限值)15mg/m3STEL23mg/m3注:TLV:阈限值,是指化学物质在空气中浓度限值,并表示在该浓度下每日反复暴露,几乎所有个人不至受到有害影响。TLV-TWA:时间加权平均浓度阈限值,指正常8h工作日