文档介绍：呼吸衰竭总论呼吸衰竭概论呼吸衰竭是临床经常遇到的一种临床综合征, 也是导致死亡的主要原因之一。严重呼吸衰竭如不及时有效救治,可发生多器官功能衰竭, 甚至死亡。呼吸衰竭(respiratoryfailure ,简称呼衰) 是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比失调等因素, 使静息状态下吸人空气时出现低氧血症和(或) 二氧化碳潴留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在临床上, 呼衰通常是指外呼吸衰竭。因气体在血流中运输以及血液或组织液与细胞间的气体交换异常,称为内呼吸障碍面大气压下, 于静息条件下呼吸室内空气, 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(Pa02) 低于 60mmHg(8kPa) ,或伴有二氧化碳分压(PaC02) 高于 50mmHg(6 . 65kPa) , 即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的诊断标准是人为规定的,因此,也有人将 Pa02<50mmHg(6 . 65kPa) , PaC02>45mmHg(6 . 0kPa) 定为呼吸衰竭。呼吸衰竭按病程可分为急性和慢性。 1 .急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于突发病因,引起通气或换气功能严重损害, 一般在数分钟或数小时内发生, 机体往往来不及代偿。如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、 ARDS 等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。 2 .慢性呼衰是指一些慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重, 经过较长时间才发展为呼吸衰竭。多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核等。虽有缺 02, 或伴 C02 潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染, 或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺 02、 CO2 潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。急性呼吸衰竭诊断: 治疗: 慢性呼吸衰竭一、临床表现呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外, 主要是缺 02和 C02 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。(一) 呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸; 慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸, 辅助呼吸肌活动加强, 呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡; 严重肺心病并发呼吸衰竭二氧化碳麻醉时, 则出现浅慢呼吸。(二) 发绀发绀是缺 O :的典型症状。当动脉血氧饱和度低于 90 %时, 可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀;红细胞增多者发绀更明显, 贫血者则发绀不明显或不出现; 严重休克末梢循环差的患者, 即使动脉血氧分压尚正常, 也可出现发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响, (三) 精神神经症状急性呼吸衰竭的精神症状较慢性者明显, 急性缺 O: 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺 O) 多有智力或定向功能障碍。 C02 潴留对中枢抑制之前出现兴奋症状, 如失眠、烦躁, 躁动, 此时忌用镇静或安眠药,以免加重 C02 潴留,发生肺性脑病,肺性脑病常是在慢性呼吸衰竭的严重阶段, 由于严重 c02 潴留和缺氧所引起的一系列神经精神症状的临床综合征。表现为神志淡漠、肌肉震颤, 间歇抽搐、昏睡, 甚至昏迷以及喃喃自语、无意识动作和行为、幻听幻视等精神症状。主要诱因有:①急性呼吸系感染;②右心衰使脑血流减少和淤血, 加重缺 0)和 C 晓潴留;③使用较强的中枢镇静剂;④氧疔不当: 如使用高浓度的氧;⑤慢性Ⅱ型呼衰的急性恶化, 或因休克、上消化道大出血、大量利尿、肺栓塞等因素加重缺 q和 Cq 潴留。肺性脑病的体征表现为: 结膜充血、水肿, 瞳孑 L 缩小, 视乳头水肿, 肌肉震颤或抽动, 有时出现双手扑翼样颤动。当 PaCq 高达正常 2 倍时出现昏迷, PaCO) 高达近 3 倍时,不可避免地出现昏迷,甚至死亡。 pH 对精神症状有重要影响, 若患者吸氧时,其 PaC02 为 100mmHg , pH 代偿,尚能进行日常个人生活活动;急性 CQ 潴留, pH<7 . 3时,则出现精神症状。严重 Cq 潴留可出现腱反射减弱或消失, 锥体束征阳性。(四) 循环系统症状严重缺 02和 C0) 潴留引起肺动脉高压,可产生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。 C02 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而脉搏洪大; 因脑血管扩张, 产生搏动性头痛。晚期由于严重缺 02、酸中毒引起心肌损害, 出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。(五) 消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。严重呼吸衰竭可导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性