文档介绍：医学药理学基础第1篇药理学总论首关消除( 首关效应): 药物在通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活, 而进入体循环的量减少。生物利用度:指经过肝脏首关消除后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度。药物与血浆蛋白结合:疏松、可逆;可影响转运、药理活性(暂时) ;结合率因药而异;药物之间的竞争和排挤;药物相互作用方式之一,可影响药效强度。酶诱导剂:能够增强酶活性的药物酶抑制剂:能够减弱酶活性的药物酶诱导剂及酶抑制剂与药物的相互影响: 酶诱导剂:巴比妥类、苯妥英钠、利福平使药物效应减弱或失效酶抑制剂:氯霉素、异烟肼、西咪替丁使药物效应增强或中毒肝肠循环:自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解后再吸收,形成肝肠循环, 使药物作用时间延长。一级消除动力学概念:体内药物在单位时间内消除的百分率不变, 也称定比消除。特点: (1) 药物以恒比方式消除(2) t1/2 是固定值, t1/2 = (3) 以C (浓度)为纵坐标,时量关系曲线为曲线; logC 为纵坐标, 时量关系曲线为直线(4) 机体对药物的消除以被动转运方式,反映机体对药物的消除能力有余零级消除动力学概念:指血药浓度按恒定速度进行消除,与血药浓度无关,也称为定量消除。特点: (1) 药物以恒量的方式消除(2) t1/2 不固定,与 C0 (初始浓度)值有关, (3) 以C 为纵坐标,时量关系曲线为直线; logC 为纵坐标,时量关系曲线为曲线(4) 机体对药物的消除以主动转运方式,反映机体对药物的消除能力不足半衰期:指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。表观分布容积: 是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积。(以L或 L/kg 表示, 而并非药物在体内真正占有的体液容积,故称“表观”分布容积。) 半数有效量( ED50 ): 能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。半数致死量( LD50 ) :能使实验动物死亡一半的剂量。治疗指数( TI ): 药物的 LD50 与 ED50 的比值, 用以表示药物的安全性。( TI 值越大越安全) 受体与药物相互作用? 激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药:有较强的亲和力,而无内在活性的药物。向下调节: 激动药浓度过高、作用过强或长期激动受体, 受体敏感性降低, 受体数目可减少。向上调节: 拮抗药浓度过高、作用过强或长期拮抗受体, 受体敏感性增强, 受体数目可减少。不良反应:凡不符合药物治疗目的,并给病人带来不适或危害的反应。副作用:在治疗剂量引起的与用药目的无关的作用。毒性反应:由于用药量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。后遗效应:停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。变态反应: 是药物引起的免疫反应, 反应性质与药物原有效应无关, 其临床表现包括免疫反应的各种类型。习惯性:连续用药后病人对药物产生的精神依赖。成瘾性:长期用药病人对药物产生的躯体性依赖,一旦停药会产生戒断现象。耐受性:连续用药后产生的药物反应性降低。耐药性(抗药性) :长期应用化疗药物后,病原体对药物产生的耐受性。第2篇传出神经系统药理学第 5章传出神经系统药理学概论乙酰胆碱( Ach )消失途径:被突出前后膜上的乙酰胆碱酯酶( AchE )水解成胆碱和乙酸。去甲肾上腺素摄取-1 :释放到突出间隙中的 NA 迅速被突触前膜摄取入神经末梢内,并被再摄取入囊泡中贮存摄取-2 :非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取 NA 、 Adr 和异丙肾上腺素受体:胆碱受体毒蕈碱胆碱受体( M 胆碱受体) 烟碱胆碱受体( N 胆碱受体):N N 受体(神经节) N M 受体(骨骼肌) 肾上腺素受体α受体β受体多巴胺受体受体的分布及效应*α1 :散瞳,收缩血管、支气管平滑肌,收缩括约肌,抑制支气管、肠皮肤腺体分泌,减弱胃肠运动和张力, (收缩子宫,增加肝糖原分解和异生) α2 :收缩部分血管平滑肌,减弱胃肠运动和张力,抑制胃肠分泌β: 松弛睫状肌( 远视), 心率、自律性、收缩↑, 舒张部分血管平滑肌,舒张支气管平滑肌,支气管腺体分泌增加,减弱胃肠运动和张力,收缩骨骼肌(舒张胆囊胆道,松弛逼尿肌,松弛子宫,增加代谢) M: 缩瞳, 收缩睫状肌( 近视), 心率、传导、收缩↓, 舒张部分血管平滑肌, 支气管收缩、腺体分泌增加, 增强胃肠运动和张力、(松弛括约肌、分泌兴奋,松弛胆囊约胆道,收缩膀胱逼尿肌、松弛括约肌,汗腺分泌) N :肾上腺髓质分泌,收缩骨骼肌(Ach 与 NA 作用相反) 突触内自身调节: 神经末梢释放的递质直接激动本神经末梢突触前受体, 对其递质释放产生正或负反馈调节作用。药物对传出神经系统的作用方式: (一)直接作用于受体(二)影响递质影响递质的生物合成影响递质的转化影响递质的释放