文档介绍：免疫组化定义: 免疫组化,就是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应,即抗原与抗体特异性结合得原理,通过化学反应使标记抗体得显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽与蛋白质),对其进行定位、定性及定量得研究,称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。临床常用免疫组化指标得意义临床病理工作中,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但就是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,其结果对临床帮助不大,因为许多医生不懂得这些结果得意义,因此建议大家在出此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”得意义打印在报告中,以增加病理报告得使用价值。1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。谷光甘肽S转移酶(GSTπ)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰***、瘤可宁。拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素与鬼臼***类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。孕激素受体(PR)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。ER、PR阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧***治疗效果不好。Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。Ki-67为细胞增值得一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其与许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。CEA多数腺癌表达CEARb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因就是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。野生型半衰期很短Nm23就是转移抑制基因,其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤得检测。几乎所有得研究都表明,nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低,存活期相对较长。E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用得跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接得破坏,主要用于肿瘤侵袭与转移方面得研究。PS2(雌激素调节蛋白),其表达与ER表达有关,可作为内分泌治疗与预后判断得指标之一。CK18,低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,主要用于腺癌诊断。CK19,分布于单层上皮与间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反应Heppar1,肝细胞抗原,正常肝细胞与高分化肝细胞