文档介绍：ER、PR:正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和(或)PR,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌。C-erbB2癌基因:在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巳结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。P53基因:p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。P53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳。p63:p63基因木身是一个抑癌基因,P63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。p27:p27抑癌基因,研究表明,p27是乳腺癌的一个独立的预后标志,p27低表达与TNM分期晚、淋巳结转移、局部夏发、远处转移相关,而且P27低表达与生存期短、预后差显著相关。在今年的ASCO会议上,Porter等采用组织芯片技术进行的研究表明,在接受AC方案化疗的乳腺癌患者中,P27不表达或低表达均提示在OS和DFS上预后不佳。COX-2(cyclooxygenase-2):乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。Ki-67:与乳腺癌尤其是淋巳结转移阴性患者的预后相关,有助于确定是否采用辅助性化学治疗。B-cadherin:E-cadherin是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白。E-cadherin主要介导同型细胞的粘附功能,E-cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞与邻近细胞间的黏附作用降低,导致肿瘤细胞的活动能力和范围增加,从而增加癌细胞的转移和浸润能力,可作为乳腺癌的判断预后指标。PS2:在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、ot-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3神抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。CK:CK-L,CK8/18,CK7,CK20,CK34pE12这四种是细胞因子(cytokine)中的细胞角蛋白(),EMA(Epithelialmembraneantigen)是上皮膜抗原,CEA(carcinoembryonicantigen),如消化道肿瘤(食管癌,胃癌等),泌尿系肿瘤(前列腺癌,肾癌等),,特异性相对不高,所以还要结合其他检查包括:病史,查体以及活检病理等综合手段来诊断,,提示有肿瘤的存在,需要进一步检查。SMA(smoothmuscleactin):平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌,ME的消失是一逐渐发展的过程。EMA:上皮膜抗原(EMA)、