文档介绍：·血尿酸的概念血清尿酸(serumuricacid,SUA)尿酸是嘌呤类的终产物,血尿酸主要从肾脏排出,肾功能减退时SUA增高。尿酸从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌,最后排出滤过量的8%,在严重衰竭时肾小管分泌大增,可达滤过量的85%被排出,慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。·正常参考值磷钨酸还原法:男:149~416umol/L。女:89~357umol/L。尿酸酶—过氧化物酶偶联法:***:90~420umol/L一般血液中尿酸含量超过420μmol/L就定义为高尿酸血症。高尿酸易引发痛风等综合症,适当调理饮食,保养使尿酸处于正常水平很是重要。·形成原因1、嘌呤摄入过多:尿酸高含量与食物内嘌呤含量成比。摄入的食物内RNA的50%,DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(),(200mg/d)。2、内源性嘌呤产生过多:内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应,其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有:磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。3、嘌呤代谢增加:如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases),都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。·形成过程核酸是一种高分子化合物,核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成,一个磷酸分子、一个戊糖(五碳糖)和一个碱基(嘌呤或嘧啶)。生物细胞核中的遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和细胞质中RNA(核糖核酸)由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。反过来当核酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤,所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内的老旧细胞,还有食物,尤其是富含嘌呤的食物(如动物内脏、海鲜等)在体内新陈代谢过程中,其核酸氧化分解产物就有嘌呤(这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%)。体内产生嘌呤后,会在肝脏中再次氧化为(2,6,8--三氧嘌呤)又称为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外,1/3通过粪便和汗液排出。可见,嘌呤是核酸的氧化分解的代谢产物,而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,其中的嘌呤环没有解开。·基本简介正常情况下,体内的尿酸大约有1200毫克,每天新生成约600毫克,同时排泄掉600毫克,处于平衡的状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化,则体内尿酸滞留过多,当血液尿酸浓度大于7毫克/分升,导致人体体液变酸,影响人体细胞的正常功能,长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸含量变化,可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的状况。·临床意义血尿酸增高1)血尿酸增高主要见于痛风,但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。2)在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时,如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。3)在肾功能减退时,常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎,其他肾脏疾病的晚期如肾结核,肾盂肾炎,肾盂积水等。4)在***仿中毒、四***化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等,均可引起血中尿酸含量增高。尿酸血尿酸降低恶性贫血,范科尼综合征血尿酸降低。·注意事项一般制订尿酸的正常参考值,是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限,大约有10%的人会尿酸偏高,但这只是一种生化上的异常,不能与痛风混为一谈。虽说尿酸值越高者,患痛风的机率越大。不过有高达30%左右的病例,在血尿酸值正常的情况下,仍有痛风发作。值得一提的是,急性痛风关节炎发作后,体内血尿酸的水平可以没有大幅度的变化,这是由于身体在症状出现以后,进行了自我调节,加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。另外,进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。所以仅有血尿酸的水平的增高不能作为诊断痛风标准。但对有高尿酸血症的痛风患者来说,血尿酸的监测对指导治疗具有重要意义。:(1)控制体重应保持理想体重,当体重过重时会增加患者的痛楚,体重过重时应慢慢减重,每月以减重1~2公斤为宜,但急性发病期不宜减重。快速减重会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性的痛