文档介绍：南华大学
硕士学位论文
Apelin/APJ参与大鼠心肌肥厚形成的caveolin-1-Akt信号通路
研究
姓名:封芬
申请学位级别:硕士
专业:药理学
指导教师:陈临溪
20070501
原创性声明
本人声明,所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工
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含为获得南华大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共
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作者签名: 日期: 年月日
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作者签名: 导师签名: 日期: 年月
Apelin/APJ 参与大鼠心肌肥厚形成的
caveolin-1-Akt 信号通路研究
研究生:封芬
指导教师:陈临溪教授
摘要
目的: 研究 apelin-APJ 系统在心肌肥厚形成中的意义,并初步探讨 apelin-APJ 参与心肌
肥厚过程的 caveolin-1-PI3K-Akt-p70S6K 及 caveolin-1-ERK1/2 信号通路的分子机制。
方法:用腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚(LVH)的 SD 大鼠动物模型。用 western blot
检测大鼠心肌组织和大鼠胚胎心肌细胞株 H9c2 细胞的 ACE2、APJ、caveolin-1 和 PI3K、
pAkt、p-p70S6k、ERK1/2、pERK1/2 的表达。
结果: 1、与假手术组比较,左室肥厚大鼠模型的肥厚心肌中 APJ 表达增加,caveolin-1、
ACE2 表达减少,ERK1/2、pERK1/2、PI3K、pAkt、p-p70S6k 表达增加;2、apelin (2µM,4h)
刺激培养的心肌细胞系 H9c2 细胞引起 caveolin-1 表达减少,PI3K、pAkt、p-p70S6k、
pERK1/2 表达增加,APJ、ERK1/2 表达没有明显变化。
结论:
-APJ 与大鼠心肌肥厚形成有关。
2 . Apelin-APJ 参与大鼠心肌肥厚发生可能与 caveolin-1-PI3K-Akt-p70S6k 及
caveolin-1-ERK1/2 信号通路有关。
关键词: apelin; APJ; caveolin-1; PI3K; Akt; ERK; H9c2 细胞;心肌肥厚
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The study of apelin/APJ involved in the process of rat myocardial
hypertrophy and the caveolin-1-Akt signal transduction pathway
stimulated by apelin in H9c2 cardiocyte cells
Abstract
AIM: To investigate of apelin/APJ involved in the process of rat myocardial hypertrophy
and the signal pathway of caveolin-1-PI3K-Akt-p70S6k and caveolin-1- ERK1/2 stimulated
by apelin-13 in H9c2 cardiocyte cells.
Methods: The left ventricular hypertrophy rats model was established following
coarctation of abdominal aorta. The expression of ACE2, APJ, caveolin-1, PI3K, pAkt,
p-p70S6k, ERK1/2 and pERK1/2 were observed by Western Blot in heart tissue and H9c2
cells.
Results: At animal experiment,western blotting analysis showed that the expression of APJ,
caveolin-