文档介绍：ICU护理查房李晓旭主要内容疾病诊断及相关知识介绍1病史演变2护理诊断3病史小结54疾病诊断?感染性休克?弥漫性腹膜炎?升结肠低分化腺癌?MODS?严重感染及其相关感染性休克和多脏器功能障碍综合征(MODS)是当前ICU内主要的死亡原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。概述?感染性休克(SepticShock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。外科多见,治疗较困难。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎等,又称为内毒素性休克,发病机制?内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后,可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时,内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶媒体酶等炎症介质的释放,引起全身性炎症反应,结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。微循环变化?典型的感染性休克有微血管痉挛、微血管扩张、微血管麻痹的表现?休克早期机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。?特点:少灌少流,“前紧后松”?临床表现:烦躁不安、出汗、皮肤苍白、少尿、血压不下降,脉压缩小。休克期机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多,酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高,加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗,加重瘀血缺氧状态。特点:多灌少流,“前松后紧”临床表现:脑缺血→表情淡漠,甚至昏迷;心肌缺血→心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷;肾缺血加重→尿量进一步减少。休克晚期?DIC的机制:血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒,内源性、外源性凝血系统被启动。?DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活,出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂,使器官组织坏死。血管内溶血,加重缺血。?特点:微循环麻痹、扩张、血液更浓缩,微血栓形成,血流停止不灌不流,DIC。?休克晚期临床表现:昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,DIC出血表现。早期认识、预防在先!感染性休克的血流动力学特点?高动力(高排低阻)型:暖休克外周血管扩张,阻力降低,co正常,有血流分布异常和动静脉短路开放增加,皮肤温暖?低动力(低排高阻)型:冷休克外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和co减少,皮肤湿冷感染性休克临床表现?临床表现冷休克暖休克?神志烦躁淡漠嗜睡或昏迷清醒?皮肤色泽苍白,紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红?皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥?Cap充盈时间延长1~2秒?脉搏细速较慢,有力?脉压(kpa)<>?尿量<25ml/小时>30ml/小时实际上暖休克少见仅是G+细菌感染的早期休克表现,感染加重时成为冷休克,冷休克多见,晚期病人的心功衰竭、外周血管瘫痪,成为低排低阻型休克。