文档介绍：呼吸系统第一节:慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制(一)慢支1、外因:吸烟:最常见,主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰)感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系)2、内因:自主神经功能失调:副交感神经亢进,气道反应性增高;呼吸道局部防御和免疫功能降低:IgA减少(二)阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常,都是指低的。适用于其他病。二、病理生理1、慢支:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大,动态肺适应性降低。COPD的最大特点:不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点:细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征:并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%,触觉语颤减弱,叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查慢支:FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿),正常80%肺气肿:RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%五、COPD的分型:a型:气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压,二氧化碳分压正常)。b型:支气管炎性(紫肿型)C型:其他。六、诊断鉴别诊断1、诊断:(1)慢支:根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年以上,排除其他原因“3+2=慢支”;每年持续不足三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。(2)肺气肿:桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断:(1)支气管哮喘:一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状;(2)支扩:杵状指+X线示卷发症;(3)肺结核;(4)肺癌:痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准)七、COPD的概念:指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。八、并发症1、肺部急性感染;2、自发性气胸:患侧胸部隆起,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等,X线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病:是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防1、治疗:(1)稳定期治疗:支气管舒张药(沙丁***醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;(2)急性加重期治疗:低流量吸氧,发生低氧血症者可导管吸氧,浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量2、预防:戒烟是预防COPD的重要措施语颤增加:实变,梗死,空洞。语颤减弱:气多,水多,厚了,堵了。第二节:肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压(PPH,现改名特发性肺动脉高压IPH)1、病因及发病机制:迄今病因不明,但绝对跟COPD无关,COPD是继发性肺动脉高压的病因(1)遗传因素(2)免疫因素(3)肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要是血栓素A2和内皮素-1,后者主要是前列环素和一氧化氮,由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。(4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷K离子外流2、临床表现:(1)呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等(2)右心导管术:是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准:静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg,PAWP正常(静息时为12~15mmHg)3、治疗(1)血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入;(2)抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病(一)病因和发病机制1、病因:COPD最多见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制:(1)肺动脉高压的形成:肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素,缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca 离子通透性增加,功能性因素可通过治疗使病情恢复;机械解剖因素。肺血管重塑血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。肺动脉高压诊断标准:静息mPAP>