文档介绍：高血压病案用药分析患者情况:男性,45岁,身体肥胖,体重:95kg,体重指数:34kg/m2,患高血压病5年,血压>160/100mmHg,期间血压从未降至正常,临床用药:非洛地平缓释片(波依定)5mg1次/d×7,美托洛尔25mg2次/d×7,氢***噻嗪25mg1次/d×7,医嘱:节制饮食,减重(至少减重10kg)。简要分析:患者明显肥胖,且伴有高血压,属于肥胖型高血压。肥胖型高血压的发病机制:血流动力学变化肥胖型高血压患者与偏瘦型高血压患者比较,前者血流动力学特征为全身血量的绝对值要高于后者。导致静脉回流增加,心输出量增高,周围血管阻力加大,左心室工作力度加大,加重心脏后负荷,诱发心脏扩张及心肌肥厚。胰岛素抵抗肥胖是胰岛素抵抗的危险因素。胰岛素抵抗时,血管内皮细胞胰岛素信号通路功能选择性受损,NO产生和释放减少,导致血管舒张功能紊乱和动脉僵硬,促进收缩性高血压的发生。肾损伤肾功能异常也可导致肥胖患者高血压的发生。肥胖增加肾小管钠吸收,在血浆钠水平升高后,促进压力尿钠排泄曲线代偿性向高压方向移动。而且,这些对钠和压力尿钠排泄的影响也可由脂肪组织量和细胞外基质蓄积增加引起,从而挤压肾髓质。RAAS在肥胖患者中,不适当激活RAAS调节胰岛素抵抗、SNS激活、免疫功能失调和肾脏钠处理异常,共同导致心血管和肾脏功能障碍。除了传统的内分泌RAAS蛋白,心脏、肾脏、血管、脂肪组织、免疫细胞核大脑也表达RAAS蛋白,作为组织特异性局部作用的一部分。交感神经活性增强高胰岛素血症使交感神经活性增强,心率上升,心输出量上升,血压增高。除此之外,免疫和炎症机制,遗传因素和脂肪传入反射都影响着肥胖型高血压的发生发展。减重干预在肥胖型高血压中的作用——医嘱:节制饮食,减重血液动力学变化肥胖高血压患者约减重20磅则可减少血流量,降低心输血量及左心室每搏力度,改善心功能。减重后进行超声心动描记研究显示,室间隔及室后壁厚度降低,左心质量减小。内分泌——代谢变化减重后,因胰岛素受体数目及胰岛素与其受体亲合力增加,血浆胰岛素水平降低。减重后也降低了交感神经张力。肥胖型高血压的用药分析本例中该患者服用非洛地平缓释片(波依定)——钙通道阻滞剂;美托洛尔——β受体阻断剂;氢***噻嗪——利尿剂来达到降血压目的。非洛地平缓释片(波依定)——钙通道阻滞剂血管平滑肌的收缩有赖于细胞内游离的钙,钙通道阻滞剂通过减少含量而松弛血管平滑肌,进而来降低血压。非洛地平缓释片为二氢吡啶类钙通道拮抗剂(钙通道阻滞剂),其作用是可逆性竞争二氢吡啶结合位点,阻断血管平滑肌Ca2+内流。这类药物不会增加血管内容量(肥胖高血压患者血容量增加),通过直接作用于肾小管促进尿钠排泄。钙阻滞剂显然不影响胰岛素敏感性,而且会减少左心质量。强劲的降压药物虽然可能减少胰岛β细胞内钙离子,以及扩张血管兴奋交感神经拮抗胰岛素分泌和作用,但常规剂量对糖脂代谢无明显影响。由于降压明显,可引起体位性低血压和心率加快。应小剂量(本案例中5mg1次/d×7,计量较小为推荐用药量)开始,常推荐与β-受体阻滞剂合用(非洛地平缓释片与美托洛尔合用)。钙离子拮抗剂有轻度减弱心肌收缩力的作用。肥胖伴严重心衰患者不应使用,但应注意与毛细血管前括约肌松弛导致毛细血管压升高引起的下肢浮肿相鉴别。美托洛尔——β受体阻断剂β-受体阻滞剂主要通过减少肾素释放,减慢心率和心