1 / 7
文档名称:

应激性溃疡..docx

格式:docx   页数:7页
下载后只包含 1 个 DOCX 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

应激性溃疡..docx

上传人:分享精品 2016/3/27 文件大小:0 KB

下载得到文件列表

应激性溃疡..docx

文档介绍

文档介绍:中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志,2002,82(14):1000-1001 一、定义应激性溃疡(stress ulcer, SU) 是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下,发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变,最后可导致消化道出血、穿孔,并使原有病变恶化。因而预防 SU 是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。 SU 又称急性胃粘膜病变( AGML )、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。二、应激性溃疡发生的病因(应激源) 多种疾病均可导致 SU 的发生,其中最常见的应激源有: 1. 重型颅脑外伤(又称 Cushing 溃疡) 2. 严重烧伤(又称 Curling 溃疡) 3. 严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后 4. 全身严重感染 5. 多脏器功能障碍综合征(MODS) 和/ 或多脏器功能衰竭(MOF) 6. 休克、心、肺、脑复苏术后 7. 心脑血管意外 8. 严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等三、应激性溃疡发病机制胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强,是 SU 发病的主要机理 1. 胃粘膜防御机能减低: 在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍, 粘膜屏障( 碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。 2. 胃酸分泌增加: 在各种损伤因素中, 胃酸在发病早期起到了重要作用, 其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多,以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。 3. 神经内分泌失调: 下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢, 甲状腺素释放激素( TRH )、 5- 羟色***( 5-HT ) 、儿苯酚***等中枢介质可能参与并介导了 SU 的发生。四、应激性溃疡的临床表现 1. 临床特征:(1 )原发病越重,(SU) 的发生率越高,病情越加凶险,死亡率越高。(2 )无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等) ,主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克症状。对无显性出血的病人, 胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥ 20g/L ,应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。(3) SU 发生穿孔时,可出现急腹症症状与体征。(4) SU 的发生大多集中在原发疾病产生的 3~5 天内,少数可延至 2 周。 2. 激性溃疡的内镜特点:(1) 病变以胃体部最多, 也可见于食管、十二指肠及空肠。(2) 病变形态以多发性糜烂、溃疡为主, 前者表现为多发性出血点或出血斑, 溃疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。五、应激性溃疡的诊断方法有应激病史、在原发病后 2 周内发生上消化道出血、穿孔等症状, 病情允许时应立即做内镜检查,若有糜烂、溃疡等病变存在, SU 诊断即可成立。六、应激性溃疡的预防应激性溃疡重在预防,对高危病人应作为预防的重点,并作胃肠监护。 1. 下列情况列为 SU 的高危人群。(1 )高龄(年龄≥ 65岁); (2 )严重创伤(颅脑外伤、烧伤、胸、腹部复杂,困难大手术等); (3 )合并休克或持续低血压; (4 )严重全身感染; (5 )并发 MODS 、机械通气>3d ; (6 )重度黄疸; (7 )合并凝血机制障碍; (8 )脏器移植术后; (9 )长期应用免疫抑制剂与胃肠道外营养; ( 10)1 年内有溃疡病史; 2. 积极处理原发病, 消除应激源; 抗感染、抗休克, 防治颅内高压, 保护心、脑、肾等重要器官功能。 3. 胃