文档介绍：1 呼吸系统第一节:慢性阻塞性肺疾病病程发展( 一个轴) :吸烟→慢支→ COPD →肺动脉高压→肺心病慢支+ 肺气肿=COPD 一、病因和发病机制(一)慢支 1 、外因: 吸烟:最常见,主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多; 纤毛功能下降(黄浓痰) 感染: 流感嗜血杆菌及肺炎球菌; 简称: 慢支感染球流感理化;气候;过敏( COPD 与过敏无直接关系) 2 、内因: 自主神经功能失调: 副交感神经亢进,气道反应性增高; 呼吸道局部防御和免疫功能降低: I gA 减少(二)阻塞性肺气肿 1 、慢支炎症使细支气管部分阻塞, “气体进多出少,只进不出”。 2 、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。 3 、反复肺部感染和慢性炎症 4、α 1- 抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常,都是指低的。适用于其他病。二、病理生理 1 、慢支:早期主要为小气道功能异常, 特点:一大一低即闭合容积大,动态肺适应性降低。 COPD 的最大特点: 不完全性可逆的气流受限( 治疗后不能完全缓解); 支气管哮喘是完全可逆的, 两者注意区别。 2 、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点: 细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征:并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/TLC (残气容积/ 肺总量) >40% ,触觉语颤减弱,叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查 1、慢支: FEV1/FVC( 一秒钟用力呼气容积/ 用力肺活量)<70% ( 表明气流受限但不能确定是肺气肿), 正常 80%2 2、肺气肿: RV/TLC (残气容积/ 肺总量) >40% 五、 COPD 的分型: a 型:气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱( a )穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压,二氧化碳分压正常)。 b 型:支气管炎性(紫肿型) C 型:其他。六、诊断鉴别诊断 1 、诊断: (1) 慢支: 根据咳嗽、咳痰或伴喘息, 每年发病持续三个月, 连续两年以上, 排除其他原因“ 3+2= 慢支”; 每年持续不足三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。(2 )肺气肿:桶状胸+ 两肺透亮度增加 2 、鉴别诊断: (1 )支气管哮喘:一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状; (2 )支扩: 杵状指+X 线示卷发症; (3 )肺结核; (4 )肺癌: 痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准) 七、 COPD 的概念: 指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由 FEV1/FVC 降低的程度来确定。八、并发症 1 、肺部急性感染; 2 、自发性气胸:患侧胸部隆起,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等, X 线示气胸征。肺不张是患侧。 3、慢性肺心病:是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防 1 、治疗: (1 )稳定期治疗:支气管舒张药(沙丁***醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药; (2) 急性加重期治疗: 低流量吸氧, 发生低氧血症者可导管吸氧, 浓度 28~30% ; 吸氧浓度(%) =21+4* 氧流量 2 、预防:戒烟是预防 COPD 的重要措施语颤增加:实变,梗死,空洞。语颤减弱:气多,水多,厚了,堵了。第二节:肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压 1 、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 3 2、 COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压( PPH ,现改名特发性肺动脉高压 IPH ) 1 、病因及发病机制:迄今病因不明, 但绝对跟 COPD 无关, COPD 是继发性肺动脉高压的病因(1 )遗传因素(2 )免疫因素(3 )肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要是血栓素 A 2 和内皮素-1, 后者主要是前列环素和一氧化氮, 由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。(4 )血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2 、临床表现: (1 )呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等(2) 右心导管术: 是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。 IPH 的诊断标准: 静息 mPAP>2 5 mmHg, 或运动 mPAP>30mmHg , PAWP 正常(静息时为 12~15mmHg ) 3 、治疗(1 )血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、 NO 吸入; (2 )抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病(一)病因和发病机制 1 、病因: