文档介绍：重庆医科大学
硕士学位论文
JNK信号转导通路在高氧肺损伤中的作用
姓名:胡兰
申请学位级别:硕士
专业:儿科学
指导教师:许峰
20070401
胍符号说明髓Ⅳ腒英文全称中文全称肺泡型上皮细胞支气管肺发育不良二氧化碳二甲亚砜脱氧核糖核酸二硫苏糖醇化学发光乙二胺四乙酸磷酸甘油醛脱氢酶苏木精和伊红染剂过氧化氢甁氨基末端激酶丝裂原活化蛋白激氧气聚丙烯酰胺凝胶电泳磷酸缓冲盐溶液苯甲基磺酰氟聚偏二氟乙烯呼吸窘迫综合征放射免疫沉淀测定英文缩写吸光度牛血清白蛋白细胞外信号调节激酶Ⅱ—重庆医科大学硕士研究生学位论文狫痭
强嘣十二烷基磺酸钠羌谆氨基甲烷缓冲盐溶液甆’.四甲基乙三羌谆氨基甲烷脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记琋,琋活性氧族二胺猰重庆医科大学硕士研究生学位论文
::蜩兰重庆医科大学研究生学位论文独创性声明豪迹学位论文版权使用授权书胡兰兰位论文的全部或部分内容C苣谌莩,可以采用影印,缩印或其他手段保论文作者签名:指导教师签名:期:,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得重庆医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处,:日期:本人完全了解重庆医科大学有关保护知识产权的规定,即:,,
信号转导通路在高氧肺损伤中的作用摘要续吸入高浓度氧%掌哉兆橹糜谑夷诳掌砭。目的高氧机械通气治疗是俅仓星谰任V夭∪俗钣行У姆椒ㄖ一,然而长时间持续吸入高浓度氧可导致肺氧化应激性损伤,目前对高氧肺损伤的发病机制尚未完全清楚,因而临床上尚无确定有效的防治方法。高氧肺损伤的一个重要组织学特点是细胞凋亡。甁氨基末端激酶.,信号转导通路是丝裂原活化蛋白激酶,家族中的重要通路之一,对细胞的凋亡调节发挥着重要作用。本课题采用幼鼠建立高氧肺损伤动物模型,观察高氧下肺组织细胞凋亡及藕抛5纪激活的时空分布特征,并探讨藕磐范愿哐跤盏嫉姆蜗赴蛲的影响,从而研究藕抛5纪吩诟哐醴嗡鹕酥械淖饔谩方法躓笫徊捎盟婊急攴ǚ治组,每组唬空气对照组、高氧暴露熳椤⒏哐醣┞天组、高氧暴露天组、空气稍ぷ椤⒏哐醣┞天稍ぷ椤8哐踝槌干预组动物经腹腔注射/,后再予高氧或空气暴露。采用肉眼及苏木精和伊红染色光镜下观察肺组织病理学变化,末端标记法琀重庆医科大学硕士研究生学位论文国家自然科学基金资助项目钅勘嗪牛∞
干预后肺组织鞍妆泶锖拷舷嘤ξ锤稍分析肺组织细胞凋亡的变化,免疫组化检测肺组织磷酸化一的表达和分布,蛋白质免疫印迹法觳夥巫橹痯蛋白质的含量。结果肺组织病理学改变表现为高氧焓狈巫橹溲!⑺住出血和炎性细胞浸润,高氧焓鄙鲜龈谋涓用飨裕哐焓痹肺组织充血水肿减轻,间质增厚,成纤维细胞增生明显。治表明空气对照组肺组织中少见凋亡细胞,而高氧暴露臁天、┞、明显;凋亡细胞以肺泡上皮细胞、小气道上皮细胞及血管内皮细胞为主,部分巨噬细胞、间质细胞、浸润的炎症细胞也呈凋亡改变。免疫组化结果提示空气对照组偶有少量粜员泶铮哐醣┞蹲樵粜员泶锵灾龆啵愿哐天组增多最为明显;阳性细胞广泛分布于肺泡上皮细胞、小气道上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、间质细胞以及浸润炎症细胞。结果显示空气对照组仅有少量鞍妆泶铮哐醣┞天、臁熳閜蛋白表达含量明显增加,┞天,,重庆医科大学硕士研究生学位论文·
哐踉诜嗡鹕说募甭越锥慰捎盏挤巫橹赴⑸蛲觯赴凋亡是高氧肺损伤的一个重要病理组织学特点。甁信号转导通路在高氧肺损伤中被激活,可能参与了高氧肺损伤的发病机制并介导了其发生、发展。甁信号转导通路参与介导了高氧下肺细胞凋亡的信号转导,发挥促细胞凋亡效应。阻断或抑制藕磐罚锌赡芷鸬椒嗡鹕保护作用。关键词:甁氨基末端激酶,高氧,肺损伤,凋亡重庆医科大学硕士研究生学位论文
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